国家自然科学基金(81060181)
- 作品数：9 被引量：57H指数：4
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- 相关机构：宁夏医科大学青岛大学医学院附属医院川北医学院更多>>
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- 宁夏地区皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌及黑素瘤1792例回顾性分析被引量：13
- 2014年
- 皮肤起源于外胚叶及中胚叶，组织结构异常复杂．且皮肤是人体最大的一个器官。与外界环境直接接触．在各种致病因素的作用下，各种组织均可异常形成肿瘤。尤其是皮肤恶性肿瘤，可能危及患者的生命。在之前的研究中，已经对宁夏地区皮肤肿瘤的发病情况进行了整体的分析（包括临床上常见的良性、癌前期病变以及恶性皮肤肿瘤），
- 焦亚宁葛新红董灵娣侯晶梅喻楠
- 关键词：皮肤恶性肿瘤
- ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达被引量：3
- 2016年
- 目的检测ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达情况,初步探讨它们与黑素瘤发生、发展的关系。方法分别采用免疫组化和Western印迹法检测磷酸化的ERK1/2,JNK及P38MAPK在皮肤黑素瘤、皮内痣组织中的表达情况;用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-PCR)方法定量分析皮内痣和皮肤黑素瘤中ERK1/2,JNK和P38MAPK mRNA的表达情况。结果免疫组化和Western印迹法结果均显示p-ERK1/2,p-JNK及p-P38MAPK在皮肤黑素瘤中的表达高于皮内痣组(P<0.05);Western印迹法显示p-ERK1/2,p-JNK及p-P38MAPK在皮内痣组中的表达高于正常对照组(P<0.05)。ERK1/2,JNK及P38MAPK mRNA在皮肤黑素瘤和皮内痣中的表达均高于正常皮肤组织(P<0.05);皮肤黑素瘤中ERK1/2,P38MAPKmRNA的表达均高于皮内痣(P<0.05);而皮肤黑素瘤中JNK mRNA的表达与皮内痣组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ERK1/2,JNK和P38MAPK在皮肤黑素瘤表达增高,提示MAPK信号通路在皮肤黑素瘤发生、发展中起到重要作用,该信号通路有望成为预防和治疗皮肤黑素瘤的新靶点。
- 吴昊葛新红唐真真焦亚宁喻楠张雨佳杨彪王乐杨晶董灵娣王立鹏蒲小霞
- 关键词：黑素瘤细胞外信号调节激酶
- 5-氨基酮戊酸光动力治疗皮肤肿瘤的疗效观察被引量：18
- 2015年
- 目的评价5-氨基酮戊酸光动力（ALA—PDT）治疗日光性角化病、Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌的临床疗效。方法将光敏剂5-氨基酮戊酸（ALA）涂于53例日光性角化病、23例Bowen病、36例基底细胞癌、40例鳞状细胞癌患者的皮损处，避光3～4h后，使用光动力治疗仪照射约20min，1；L／周，经4。6次治疗后评估疗效。结果ALA—PDT疗法治疗日光性角化病及Bowen病的有效率为100％；基底细胞癌浅表型的疗程短（3～5次），且有效率为100％，结节型疗程长（4～6次），且有效率仅为77．77％；高分化鳞癌有效率为100％，中分化为85．71％，低分化鳞癌有效率为40．00％，所有皮肤肿瘤患者的总痊愈率为84．21％，有效率为95．35％。结论ALA—PDT治疗日光性角化病、Bowen病、浅表型基底及高分化鳞状细胞癌疗效确切，美容效果佳，无不良反应，治疗结节性基底细胞癌及中分化、低分化鳞状细胞癌尤其是年老体弱、美容要求高的患者亦有一定的疗效。
- 葛新红焦亚宁董灵娣喻楠夏莉王乐杨晶尚元元王立鹏扈容英王媛李乐
- 关键词：5-氨基酮戊酸光动力皮肤肿瘤
- 光线性角化病和鳞状细胞癌表皮生长因子受体与MAPK信号通路的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨磷酸化ERKl／2、JNK和p38MAPK与其上游因子表皮生长因子受体（EGFR）及下游转录因子Elk-1在光线性角化病（AK）和皮肤鳞状细胞癌（scc）中的表达。方法收集确诊为AK和高、中、低分化SCC患者各30例的病变组织，同时收集30例非癌患者正常皮肤组织作为正常对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-EGFR、P—ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK及p—Elk-1蛋白在AK和不同分化程度SCC中的表达情况。结果P—EGFR在SCC组中的表达高于AK组及正常对照组（P〈0．05），AK组与正常对照组表达差异无统计学意义；P—ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK及p-Elk-1在SCC的表达均高于AK组及正常对照组（P〈0．05），且在AK中的表达又均高于正常对照组（P〈0．05）。除p-EGFR和p-Elk-1在高分化和中分化SCC中的表达差异无统计学意义，p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK随着SCC分化程度的降低，其表达逐渐增高（P〈0．05）。相关性分析显示，在SCC中p-EGFR的表达与p-ERKI~、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．843、0．819、0．902，均P〈0．01），且p-Elk-1的表达与p-ERKl／2、P—JNK、P—p38MAPK的表达强度亦呈正相关（r=0．874、0．843、0．893，均P〈0．01）；在AK中P—EGFR的表达仅与P—p38MAPK的表达强度呈正相关（r=0．707，P=0．022）。结论p-EGFR、P—ERKI、P—JNK、P—p38MAPK及P—Elk-1蛋白在皮肤SCC中的表达与其病理分级有关。磷酸化EGFR--ERKI／2、JNK、p38MAPK---Elk-1信号转导途径可能在AK和SCC的发生发展中起作用。
- 葛新红唐真真焦亚宁王乐杨晶董灵娣侯晶梅吴昊杨彪
- 关键词：鳞状细胞角化病MAP激酶信号系统
- 磷酸化c—Jun氨基末端激酶和P38丝裂原活化蛋白激酶在寻常性银屑病皮损中的表达被引量：6
- 2016年
- 目的探讨磷酸化c—Jun氨基末端激酶（p—JNK）和P38丝裂原活化蛋白激酶（p—P38MAPK）在寻常性银屑病皮损中的表达。方法收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损，同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-JNK和p-P38MAPK蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。结果免疫组化结果显示，寻常性银屑病皮损组织p-JNK和p-P38MAPK表达的平均吸光度（AOD）值分别为0．663±0．016和0．436±0．011，均明显高于对照组（0．333±0．009和0．306±0．010），差异有统计学意义（t=44．869、21．913，均P〈0．001）。Western印迹法同样显示，寻常性银屑病皮损p-JNK和p-P38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组，差异均有统计学意义（t值分别为20．477和165．084，均P〈0．05）。结论JNK和P38MAPK的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。
- 葛新红唐真真焦亚宁吴昊喻楠董灵娣李乐杨彪蒲小霞
- 关键词：银屑病JNK丝裂原活化蛋白激酶类P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 宁夏五家医院2002-2011年皮肤常见肿瘤发病情况分析被引量：11
- 2013年
- 目的通过统计和分析宁夏银川市五所医院2002-2011年期间经组织病理检查确诊的临床上常见皮肤肿瘤患者的临床及病理资料,为了解宁夏地区及周边地区皮肤肿瘤的发病情况和变化趋势提供线索。方法收集、整理、统计和分析于2002-2011年期间就诊于银川市五所主要医院(宁夏医科大学总医院、宁夏回族自治区人民医院、银川市第一人民医院、第五解放军医院、银川市妇幼保健院)常见皮肤肿瘤患者的临床及病理资料。结果 10年间经五所医院病理确诊的临床上常见皮肤肿瘤患者3650例,其中皮肤恶性肿瘤共计1964例,占同期就诊于五所医院皮肤科门诊人数(965471例)的比值为0.20%;病理类型以良性皮肤肿瘤脂溢性角化病1686例居首位(46.19%),其次为鳞状细胞癌901例(24.68%),再次为基底细胞癌756例(20.71%)。皮肤肿瘤发生部位以头面部最常见共计2412例(占66.08%),其余各部位发病率无明显差别。结论宁夏银川市2002-2011年间确诊的皮肤肿瘤患者例数逐年增加。建议加强对皮肤肿瘤的宣传教育与病理检查,争取早预防、早诊断、早治疗。
- 焦亚宁夏莉葛新红张秀娟刘建平王立鹏董灵娣喻楠张晓鸣
- 关键词：皮肤肿瘤发病情况
- P38MAPK在光动力疗法杀伤皮肤鳞状细胞癌细胞中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法(PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)凋亡中的作用。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组。Western blot检测各组细胞干预30min,60min,90min后磷酸化P38,Elk-1的表达;Western blot检测P38阻断剂ALA-PDT组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达。用MTT法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果磷酸化P38、磷酸化Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组;P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85kDa大小的片段增多。与空白对照组、ALA组和激光照射组相比,ALA-PDT组及P38阻断剂ALA-PDT组细胞的存活率显著下降、细胞的凋亡率显著增高。以上差异均有统计学意义。结论 P38通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡,阻断这条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。
- 刘建平唐真真侯晶梅葛新红汤占利
- 关键词：P38信号通路
- 糖尿病大鼠磷酸化表皮生长因子受体表达的改变及其与隐形皮肤损害的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨糖尿病大鼠皮肤的隐形损害现象,以及磷酸化的表皮生长因子受体(P-EGFR)在糖尿病皮肤中的表达与这种隐形损害的关系。方法对比观察不同病期的糖尿病大鼠模型背部和尾巴皮肤组织学改变以及超微结构变化,用免疫组化及蛋白印迹的方法检测P-EGFR在糖尿病大鼠皮肤中的表达。结果糖尿病大鼠皮肤存在组织学和超微结构的改变,PEGFR在皮肤组织中的表达下降。结论 P-EGFR在糖尿病大鼠皮肤组织中表达下调可能与糖尿病皮肤损害的发生有关。
- 葛新红张建中张晓鸣汪京峡喻楠夏莉黄继辉施惠娟王建军杨晶
- 关键词：糖尿病皮肤受体表皮生长因子
- 细胞外信号调节激酶在5-氨基酮戊酸光动力疗法杀伤SCL-1细胞中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨阻断细胞外信号调节激酶通路后对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)杀伤人皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)细胞的影响。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组及ERK阻断剂组。Western蛋白印迹法检测各组细胞干预30min,60min,90min后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白产物及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白产物的表达;用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率;用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果与其余各组相比,ERK阻断剂组p-ERK1/2蛋白表达水平有明显下降;ERK阻断剂组细胞的存活率显著下降;ERK阻断剂组细胞的早期凋亡率明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阻断ERK通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。
- 张秀娟焦亚宁刘建平唐真真侯晶梅汤占利葛新红
- 关键词：5-氨基酮戊酸光动力疗法
