国家自然科学基金(81260653)
- 作品数：8 被引量：29H指数：4
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- 中西药联合使用治疗ITP研究概况被引量：1
- 2015年
- 原发性血小板减少症(ITP)是临床上最常见的出血性疾病,目前国内外针对此类疾病研究较多,并提出可应用于干预血小板减少的治疗方案。近年来,中西医联合治疗ITP的相关研究越来越引起重视,通过回顾近几年文献报道发现中西药联合使用在治疗ITP上具有独特的疗效。
- 彭文虎卢晓南徐国良刘红宁尚广彬
- 关键词：原发性血小板减少症紫癜中西药联合治疗
- 免疫性血小板减少症大鼠模型骨髓基质细胞和TPO的变化被引量：2
- 2015年
- 目的:通过建立免疫性血小板减少症(ITP)大鼠模型,观察其对血液中血小板生成素(TPO)和骨髓微环境中基质细胞的影响。方法:将18只SD大鼠依据外周血小板数量随机均分为正常组、模型组,模型组大鼠于1、3、4、6、7、8天腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS),正常组大鼠注射相应量的生理盐水。观察各组动物外周血象的变化,实验结束后进行骨髓涂片,ELISA检测血浆中TPO的含量,体外培养并观察骨髓基质细胞生长状况。结果:与正常组比较,模型组动物血小板数量、TPO含量均显著下降(P<0.05),骨髓涂片巨核细胞数目没有明显变化(P>0.05),基质细胞贴壁时间和贴壁率也显著下降(P<0.05)。结论:免疫性血小板减少症大鼠模型血小板数目降低可能与TPO含量和骨髓微环境基质细胞生长状况密切相关。
- 彭文虎卢晓南徐国良严小军刘红宁尚广彬
- 关键词：免疫性血小板减少症大鼠模型骨髓基质细胞
- 肿节风总黄酮对体外骨髓基质细胞-巨核细胞共培养体系的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:探索肿节风总黄酮对骨髓基质细胞-巨核细胞共培养体系中巨核细胞分化成熟,以及基质细胞状态的影响。方法:模拟骨髓微环境,建立KM小鼠骨髓基质细胞和巨核细胞共培养体系,实验分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、肿节风总黄酮组7.80、3.90、1.95μg/ml剂量组,每组3个复孔。各组培养4天后分离巨核细胞进行涂片、染色、统计多倍体数目,流式细胞术分析巨核细胞CD61表达量,消化培养体系中贴壁的基质细胞,流式细胞术检测其凋亡情况,ELISA检测培养体系中TPO和SDF-1的含量。结果:与阿糖胞苷模型组相比,肿节风总黄酮7.80μg/ml和3.90μg/ml剂量组中多倍体巨核细胞数目显著增加,肿节风总黄酮7.80μg/ml剂量组巨核细胞CD61表达水平明显提高。肿节风总黄酮7.80μg/ml和3.90μg/ml剂量组显著降低基质细胞的凋亡率。肿节风总黄酮7.80、3.90、1.95μg/ml剂量组显著提高培养体系中TPO和SDF-1的含量。结论:肿节风总黄酮可能是通过抑制共培养体系中基质细胞凋亡促进"量"的增加,增进其分泌细胞因子TPO、SDF-1影响"质"的变化,改善骨髓微环境,促进巨核细胞分化成熟和产生更多的血小板。
- 卢晓南张洁伍庆华孙慧娟朱静徐国良严小军尚广彬
- 关键词：骨髓基质细胞巨核细胞共培养体系
- 骨髓间充质干细胞在肿瘤发生及治疗作用中的研究进展被引量：1
- 2020年
- 骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,BMSCs)主要存在于骨髓中,具有多向分化和增殖的能力。BMSCs与肿瘤关系密切,除了对肿瘤具有趋向性,还可以影响肿瘤细胞的生长增殖、侵袭转移和血管生成等,在肿瘤的发生、发展过程中具有重要调节作用。同时BMSCs在肿瘤基因治疗和免疫治疗中的应用也日趋受到重视,为肿瘤治疗拓展了研究思路。本文主要就BMSCs对肿瘤发生、发展的影响,及其在肿瘤治疗中的应用进行综述。
- 胡星遥孙慧娟朱静张洁尚广彬
- 关键词：肿瘤微环境肿瘤基因治疗肿瘤免疫治疗
- 肿节风总黄酮对阿糖胞苷所致血小板减少动物模型骨髓基质细胞和巨核细胞的影响被引量：14
- 2018年
- 目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50 mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00 mg/kg和94.50 mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50 mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50 mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。
- 卢晓南张洁彭文虎伍庆华徐国良严小军刘红宁尚广彬
- 关键词：骨髓基质细胞巨核细胞
- 肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响被引量：6
- 2019年
- 目的研究肿节风总黄酮对细胞共培养体系中巨核细胞分化、成熟的影响。方法通过体外分离培养SD大鼠骨髓基质细胞和巨核细胞,构建共培养体系模拟骨髓微环境,加入兔抗大鼠血小板血清(APS)建立巨核细胞分化障碍模型,以肿节风总黄酮高、中、低剂量(7.80、3.90、1.95μg·mL^-1)进行干预。分别采用瑞氏-吉姆萨染色、流式细胞术检测各组共培养体系中巨核细胞的多倍体化程度、细胞表面标志物CD61表达量,以及基质细胞凋亡情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血小板生成素(TPO)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、转化因子-β1(TGF-β1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量。结果与正常组比较,APS模型组共培养体系中巨核细胞多倍体数目、CD61表达量以及TPO、SDF-1、VCAM-1含量均明显降低(P<0.01),TGF-β1含量明显上调(P<0.05),基质细胞凋亡率显著提高(P<0.01)。与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中、低剂量组能显著增加共培养体系中TPO的含量(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组能显著提高巨核细胞多倍体数目及SDF-1含量(P<0.05,P<0.01);肿节风总黄酮高剂量组能显著提高CD61表达量(P<0.05),降低共培养体系中基质细胞的凋亡率及TGF-β1含量(P<0.05,P<0.01)。结论肿节风总黄酮能促进共培养体系中巨核细胞的分化、成熟,可能与其改善共同培养体系中基质细胞状态和分泌功能,影响微环境中促巨核细胞分化的细胞因子含量关系密切。
- 卢晓南孙慧娟朱静胡星遥严小军尚广彬
- 关键词：细胞共培养骨髓基质细胞巨核细胞分化
- 肿节风总黄酮对化疗所致血小板减少模型小鼠骨髓SDF-1和CXCR-4表达的影响被引量：9
- 2018年
- 目的利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠外周血小板数目以及骨髓微环境中基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体趋化因子受体4(CXCR-4)表达的影响。方法将60只KM小鼠按血小板数目随机分为正常对照组,阿糖胞苷模型组,醋酸泼尼松龙组(10.0 mg·kg^(-1)),肿节风总黄酮高、中、低剂量组(94.5,63.0,31.5 mg·kg^(-1))。采用腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数量,实验结束时检测骨髓中巨核细胞状况,免疫组化检测骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达。结果与正常组比较,模型组外周血小板数量、巨核细胞数目及多倍体比例均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组都能显著提升外周血小板数目和巨核细胞数目(P<0.01),同时肿节风总黄酮高、中剂量组还可以提高多倍体巨核细胞所占比例(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组可显著促进骨髓中SDF-1以及巨核细胞中相应受体CXCR-4的表达(P<0.01,P<0.05)。结论肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导的血小板减少症模型小鼠外周血小板数目,其作用机制可能与增加骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达,从而促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板有关。
- 卢晓南张洁严小军徐国良尚广彬
- 关键词：巨核细胞基质细胞衍生因子1趋化因子受体4
- 肿节风总黄酮对免疫性血小板减少大鼠骨髓细胞微环境的影响被引量：10
- 2015年
- 目的:通过建立免疫性血小板减少症(ITP)大鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型大鼠血小板以及骨髓细胞微环境的影响。方法:将54只SD大鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、ITP模型组、肿节风总黄酮0.0945、0.0630、0.0315g/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只大鼠于第1、3、4、6、7、8天腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)建立ITP大鼠模型,同时给予相应药物干预。第10天检测各组动物血小板数目,台酚蓝染色计算骨髓有核细胞活力,体外培养并观察骨髓基质细胞生长状况及形成集落数目。结果:与模型对照组比较,肿节风总黄酮0.0945、0.0630、0.0315g/kg剂量组和醋酸泼尼松龙组大鼠血小板数量均显著增加,肿节风总黄酮0.0945、0.0630、0.0315g/kg剂量组骨髓单核细胞活力、相同时间内基质细胞贴壁率均显著提高,肿节风总黄酮0.0945和0.0630剂量组成纤维细胞集落数目明显增多。结论:肿节风总黄酮可以提升ITP模型大鼠血小板数量,可能是通过影响骨髓基质细胞改善了骨髓细胞微环境,进而促进巨核细胞分化生成血小板。
- 卢晓南彭文虎徐国良严小军刘红宁尚广彬
- 关键词：免疫性血小板减少症骨髓基质细胞
