山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(BS2009SW016)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
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- 相关机构：潍坊医学院附属医院更多>>
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- 整合素-β1在转化生长因子-β2诱导晶状体上皮细胞转化中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨整合素-β1(integrinβ1)在转化生长因子-β2(TGF-β2)体外诱导晶状体上皮细胞(HLECs)向肌成纤维细胞转化中的作用。方法体外培养的HLECs,选择传3代的细胞进行实验,以TGF-β2作为诱导剂。免疫荧光方法检测HLECs integrinβ1、E-cadherin、α-SMA和F-actin的表达,RT-PCR方法检测E-cadherin和α-SMAmRNA的表达。其中部分细胞预先加入去整合素kistrin孵育1h,再加入TGF-β2刺激细胞48h。结果 TGF-β2处理晶状体上皮细胞后,integrinβ1、α-SMA和F-actin的表达明显增强,细胞E-cadherin表达明显减弱。加入去整合素kistrin后,细胞α-SMA和F-actin的表达明显减弱,细胞E-cadherin表达明显增强。结论 TGF-β2诱导了HLECs转分化,整合素-β1参与了TGF-β2诱导的HLECs向肌成纤维细胞的转化过程。
- 朱玉广朱艳王杰钟莹莹杜孝楠张荣
- 关键词：转化生长因子-Β2晶状体上皮细胞转分化去整合素
- ILK介导Akt信号通路诱导人晶状体上皮细胞转分化的研究被引量：4
- 2016年
- 目的研究ILK抑制剂QLT0267对转分化人晶状体上皮细胞(HLECs)E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β)的影响,探讨ILK介导Akt信号通路在HLECs转分化的作用。方法选择传3代HLECs进行实验,实验分三组:TGF-β2组加入含有浓度为100 ng/L的TGF-β2培养基,ILK抑制剂组加入10 nmol/L QLT0267预处理1 h后,再加入浓度为100 ng/L TGF-β2培养基培养48 h,对照组加入无血清培养基。Western blot法检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的变化。采用免疫荧光技术检测HLECs E-cadherin、α-SMA、p-Akt、p-GSK3β的表达。结果与对照组比较,TGF-β组E-cadherin表达减弱,α-SMA、p-Akt和p-GSK3β的表达增强,差异有统计学意义。与TGF-β组比较,ILK抑制剂组α-SMA、p-Akt和p-GSK3β表达明显减弱,E-cadherin的表达明显增强,差异有统计学意义(F=12.325、17.686、8.547、6.812,P<0.001),QLT0267部分逆转TGF-β诱导的HLECsα-SMA、p-Akt、p-GSK3β和E-cadherin的表达。结论 ILK介导Akt信号通路参与TGF-β2诱导的HLECs转分化过程,QLT0267通过特异性结合ILK,影响下游信号的传导,降低了HLECs的转分化。ILK介导Akt信号通路可能在后囊膜混浊过程中发挥重要作用。
- 朱玉广朱艳孙宝琪陈晨李珺李霞
- 关键词：ILKAKT信号通路晶状体上皮细胞转分化转化生长因子-Β2
- 转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞E-钙黏素和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：4
- 2012年
- 背景:有研究表明,人晶状体上皮细胞的间质转分化是后发性白内障的主要病理改变,转化生长因子β2可以诱导间质转分化的发生。目的:体外培养人晶状体上皮细胞,观察转化生长因子β2对人晶状体上皮细胞转分化相关蛋白E-钙黏蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法:利用组织块法体外培养人晶状体上皮细胞并传代,选择传5代的细胞进行实验,采用100ng/L转化生长因子β2诱导48h,反转录-聚合酶链反应方法检测E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白mRNA的表达,应用蛋白质印迹法Westernblot检测其蛋白表达。结果与结论:转化生长因子β2处理人晶状体上皮细胞48h后,细胞E-钙黏蛋白表达明显减弱,α-平滑肌肌动蛋白的表达明显增强。提示转化生长因子β2可以成功诱导晶状体上皮细胞间质转分化,转化生长因子β2处理的晶状体上皮细胞可以作为间质转分化的细胞模型。
- 朱艳朱玉广钟莹莹杜孝楠张荣王杰
- 关键词：晶状体上皮细胞转化生长因子Β2E-钙黏蛋白
