四川省自然科学基金(08ZQ026-069)
- 作品数:18 被引量:51H指数:4
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- 尿液中核基质蛋白22联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的作用被引量:4
- 2009年
- 目的探讨尿液中核基质蛋白22(NMP22)联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液,用化学发光分析法检测尿NMP22水平,TRAP-PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性,并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79%,特异性为64%;端粒酶敏感性为82%,特异性为71%;细胞学检查敏感性为32%,特异性为97%。NMP22联合端粒酶活性检测,两者均为阳性时诊断为阳性,否则为阴性,则联合检测的敏感性为76%,特异性为89%。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下,大大提高诊断的特异性,其特异性与细胞学检测相差较小,而敏感性却远高于细胞学检测,因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。
- 黄翔邹建华廖勇龚百生符本琪屈艺
- 关键词:膀胱肿瘤
- 极性蛋白与中枢神经系统发育被引量:4
- 2011年
- 哺乳动物大脑神经元的形态多样性和突触连接的复杂性是极性细胞的典型例子,形成和维持神经元极性依赖多种极性蛋白的调节。从线虫受精卵发育到哺乳动物神经细胞的极性化通路中,许多极性蛋白存在进化保守机制。中枢神经系统发育的整个过程(包括神经元发生与移行、神经突生长以及突触联系的形成等)都有极性蛋白的直接或间接参与,是各种极性蛋白相互作用/相互制约的动态过程。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词:中枢神经系统发育神经发生
- 成纤维细胞端粒酶重建对生物节律的调控被引量:1
- 2009年
- 为探讨衰老对生物节律调控的分子机理,以青龄、衰老和端粒酶重建的皮肤成纤维细胞作为细胞模型,检测节律基因Per2,BMAL1和Clock表达。衰老细胞中节律基因表达受损,端粒酶重建细胞恢复了节律基因的节律性表达,提示端粒酶重建细胞可望用于衰老细胞的替代治疗。
- 黄翔王正荣魏大鹏杨春蕾母得志屈艺
- 关键词:端粒酶皮肤成纤维细胞生物节律节律基因
- PTEN与神经干细胞调控
- 2010年
- 熊涛屈艺母得志
- 关键词:PTEN细胞调控MAPK信号转导通路神经干第10号染色体抑癌基因
- Sonic hedgehog信号通路在脑损伤中的作用被引量:1
- 2010年
- Sonic hedgehog(Shh)是神经系统发育和肿瘤发生发展中的重要调节因子。近年的研究显示,Shh在脑损伤疾病中发挥重要的作用。在脑损伤后,Shh的表达上调,通过其信号通路促进脑损伤后的修复过程。研究Shh信号通路有助于深入地了解脑损伤的病理过程,同时也为脑损伤的临床治疗提供新的途径。
- 屈晓羽屈艺张莉母得志
- 关键词:HEDGEHOG脑损伤
- 糖原合酶激酶3与神经生理被引量:1
- 2010年
- 糖原合酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK-3)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内多种信号转导通路中的重要成分。GSK-3活性受多种机制调节,其磷酸化是研究最多的调节方式。GSK-3广泛表达于神经系统,参与神经极性和突触再生、突触可塑性形成、神经炎症和神经稳态的调控。
- 熊涛屈艺母得志
- 关键词:糖原合酶激酶3神经生理
- MDM2和MDM4对P53调控研究进展被引量:1
- 2011年
- P53蛋白是DNA损伤的关键调节因子,对P53的严格调控是哺乳动物细胞存活所必须的,P53过多表达或不当的激活使细胞死亡,而表达减少或失活则导致肿瘤的发生。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词:P53蛋白MDM2DNA损伤细胞存活哺乳动物
- 大鼠端粒酶逆转录酶转染星形胶质细胞培养液对缺氧缺血神经元的保护作用
- 2010年
- 目的端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)是决定细胞生长与寿命的关键因素,也与细胞抵制应激和减少凋亡密切相关。通过构建脑神经元体外缺氧缺血再灌注(hypoxia-ischemia-reperfusion,HI-RP)模型,探讨大鼠TERT转染星形胶质细胞(astrocytes,AS)的培养液对HI损伤神经元的影响。方法构建大鼠全长TERT表达质粒pcDNA3-TERT。取20只新生3d SD大鼠处死后取大脑皮层,分离培养AS,通过脂质体介导用pcDNA3-TERT及pcDNA3转染AS,作为pcDNA3-TERT转染组及pcDNA3转染组,以未转染质粒的AS(未转染组)作为对照。免疫细胞化学染色检测各组AS特异性标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fi brillary acidic protein,GFAP)及目的基因TERT的表达。分别收集pcDNA3-TERT转染组、pcDNA3转染组、未转染组的AS条件培养液(astrocyte conditioned medium,ACM),分别为TERT-ACM、p-ACM及ACM。取60只新生当天SD大鼠,处死后取大脑皮层进行神经元原代培养,取培养8~9d的大鼠神经元随机分为对照组、ACM组、p-ACM组、TERT-ACM组及正常组。前4组分别于无血清DMEM培养基及含ACM、p-ACM、TERT-ACM的无血清DMEM培养基中进行HI培养3h后,再体外模拟RP3、6、18、24、36h;正常组神经元不作处理。采用MTT法测定神经元存活率、比色法测定神经元培养液中乳酸脱氧酶(loctate dehydro-genase,LDH)活性、TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果免疫细胞化学染色示,未转染组、pcDNA3-TERT转染组及pcDNA3转染组的GFAP阳性细胞百分率分别为98%、99%、98%;未转染组与pcDNA3组未见TERT表达,pcDNA3-TERT转染组TERT阳性细胞百分率达98%。MTT检测显示,对照组、ACM组、p-ACM组及TERT-ACM组神经元存活率均较正常组降低,其LDH活性及TUNEL检测凋亡指数均较正常组增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACM组、p-ACM组与对照组比较,在HI3h及RP3h神经元存活率均增高,LDH活性及凋亡指数均降低,差异有统计学意义(P<0.05);但�
- 段周谨屈艺赵凤艳唐彬秩李姣母得志
- 关键词:端粒酶逆转录酶星形胶质细胞
- AKT-GSK3信号通路与缺血缺氧性脑损伤被引量:7
- 2010年
- 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)被视为缺血缺氧中减轻神经细胞损伤的主要信号转导蛋白。糖原合成酶激酶3(GSK-3)是AKT下游的重要蛋白,在脑缺血缺氧损伤中发挥促凋亡作用。脑缺血缺氧损伤后,AKT磷酸化后激活,继而使GSK-3失活,发挥脑保护作用。该信号通路也参与各种化学制剂对脑缺血的保护机制。GSK-3抑制剂的研究和运用可能为缺血缺氧性脑损伤的临床治疗提供新的理论依据。
- 熊涛屈艺母得志
- 关键词:糖原合成酶激酶3缺血缺氧脑损伤
- 端粒酶的非端粒保护作用被引量:3
- 2010年
- 端粒酶与细胞永生化和肿瘤的发生发展密切相关,过去认为是由于端粒酶保护端粒从而阻止因端粒缩短所导致的细胞凋亡;然而近年来,越来越多证据表明:端粒酶在维持端粒长度之外,还存在着非端粒保护作用。通过对其非端粒保护作用的研究,有助于深入而全面地阐明端粒酶的生物学行为及其作用机理,对于肿瘤等疾病的治疗具有重要意义。本文对端粒酶的非端粒保护作用进行小结。
- 段周谨母得志屈艺
- 关键词:端粒酶端粒酶逆转录酶