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氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用被引量：2: 2014年; 目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。; 韩素霞唐梅芳王娟常建梅郭李平冯磊; 关键词：血管紧张素转换酶2 氯沙坦钾肺动脉重构

血管紧张素转换酶在低氧诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的表达被引量：1: 2015年; 目的观察血管紧张素转换酶(ACE)在低氧诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的表达。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组和低氧组,每组10只。低氧组大鼠经低氧处理建立肺动脉高压模型,对照组大鼠未低氧处理;导管插入法检测右心室收缩压,Western blot分析法检测肺组织中ACE蛋白表达。结果低氧处理5个月后,低氧组大鼠右心室收缩压较对照组明显升高(P<0.05);Western blot分析法结果显示ACE在低氧组大鼠肺组织中的蛋白表达明显增加。结论慢性低氧导致肺动脉高压改变,并且可刺激ACE在肺动脉高压病变的肺组织中表达增加。; 黄强韩素霞文富强; 关键词：低氧肺动脉高压血管紧张素转换酶

香烟烟雾诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子β1的相互影响和作用被引量：1: 2014年; 目的观察慢性香烟烟雾暴露对大鼠肺动脉重构的影响,探讨香烟诱导的肺动脉重构形成过程中血管紧张素Ⅱ（AangiotensinⅡ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β1）之间的相互影响和作用.方法：建立香烟诱导的肺动脉重构大鼠模型,通过HE 染色法观察肺动脉的病理变化;用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ水平;用Westernblot法检测TGF-β1的蛋白表达;给予氯沙坦钾干预后,检测AngⅡ和TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉重构的作用.结果：慢性香烟烟雾暴露6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;放射免疫法测得香烟暴露组肺组织匀浆中AngⅡ含量较对照组明显升高（P〈0.05）,Westernblot分析方法检测香烟暴露组肺组织TGF-β1的蛋白表达显著升高（P〈0.05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈0.05）;肺小动脉重构程度改善.结论：慢性香烟烟雾暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ、TGF-β1水平升高而参与肺小动脉的重构.氯沙坦可通过抑制AngⅡ的作用减少TGF-β1的表达来抑制肺动脉重构程度.; 韩素霞郭李平常建梅冯磊董晓光; 关键词：肺动脉高压 ANGII TGF-Β1

ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。; 崔贞玉韩素霞董晓光冯磊常建梅郭李平; 关键词：心肌梗死心肌重构氯沙坦 ACE2

香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用被引量：1: 2013年; 目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。; 韩素霞郭李平常建梅孙理华冯磊董晓光; 关键词：肺动脉重构转化生长因子-Β1

血清胱抑素C与心力衰竭被引量：6: 2014年; 胱抑素C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,既往作为评价早期肾脏功能损害的敏感指标之一。近年来研究发现,它与心力衰竭的发生、发展及预后有着密切的联系。该文主要介绍血清胱抑素C与心力衰竭及其预后相关性的研究进展。; 吴敏韩素霞; 关键词：血清胱抑素C 心力衰竭预后

糜蛋白酶在烟草烟雾诱导的仓鼠肺动脉高压中的作用被引量：1: 2014年; 目的探讨糜蛋白酶在烟草烟雾所诱导的肺动脉重构和肺动脉高压中的作用。方法将仓鼠暴露在烟草产生的烟雾中(烟雾暴露组,n=6),4个月后,使用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法、放射免疫学测定、反转录PCR等测定仓鼠肺的形态学和肺组织的生物化学改变。对烟雾暴露组与对照组(n=6)上述指标进行比较。结果长期烟草烟雾暴露使仓鼠右心室收缩压升高,肺小动脉中层细胞肥大,同时肺组织糜蛋白酶活性及合成增加,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平升高(与对照组比较,P均﹤0.05)。糜蛋白酶抑素(chymostatin)可以降低烟草诱导的仓鼠肺组织中糜蛋白酶活性的增加和AngⅡ水平,改善肺小动脉的重构程度,降低右心室收缩压,但对仓鼠肺组织中血管紧张素转换酶(ACE)的活性无影响。结论长期烟草烟雾暴露可增加仓鼠肺中糜蛋白酶的活性及表达,激活的糜蛋白酶进一步诱导肺组织AngⅡ形成,这可能是烟草诱导的肺动脉高压发生机制的一部分。因此,糜蛋白酶抑素也许会对吸烟的肺动脉高压患者有益。; 米日古丽王娟郭李平常建梅李鹏韩敏韩素霞; 关键词：糜蛋白酶仓鼠肺动脉高压肺动脉重构

氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究被引量：7: 2014年; 目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。; 崔贞玉韩素霞冯磊董晓光郭李平常建梅; 关键词：心肌重塑氯沙坦

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白水平影响的Meta分析被引量：3: 2014年; 目的分析阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法通过计算机检索PUBMED、OVID、中国知网总库、万方数据知识服务平台、维普期刊资源整合服务平台,获得具有完整数据的关于阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP水平影响的随机对照研究,并用RevMan5.2.6软件对数据进行统计学分析。结果共纳入13个临床随机对照研究。Meta分析显示,通过阿托伐他汀治疗后,试验组患者血清hs-CRP水平下降更明显,差异有统计学意义(Z=6.53,P<0.01),且亚组1、2的Meta分析结果趋势与总体相同;大剂量组与小剂量组相比,患者血清hs-CRP水平下降更明显,差异有统计学意义(Z=7.61,P<0.01)。结论阿托伐他汀能有效降低不稳定型心绞痛患者的血清hs-CRP水平。; 董晓光韩素霞; 关键词：不稳定型心绞痛阿托伐他汀超敏C反应蛋白 META分析

老年原发性高血压患者动态脉压与左心室质量指数关系的研究被引量：2: 2014年; 目的探讨老年原发性高血压动态脉压与左心室质量指数(LVMI)的关系。方法收集2012年1月-12月住院的110例老年原发性高血压患者的临床资料。所有患者均已行动态血压检测,并行超声心动图检查,依据24 h动态血压结果计算动态脉压,依据超声心动图结果计算LVMI,按照脉压<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以及≥60 mm Hg将患者分为A组(n=70)和B组(n=40),比较两组患者的LVMI等指标,并采用多重线性逐步回归分析动态脉压与LVMI的关系。结果 B组患者的24 h平均收缩压、动态脉压较A组明显增高(P<0.001);B组患者的室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量、LVMI均高于A组(P<0.05);Pearson相关分析显示:动态脉压与LVMI呈正相关(r=0.33,P<0.001);多重线性逐步回归显示:动态脉压是LVMI增加的危险因素(β=0.90,P<0.001)。结论老年原发性高血压患者动态脉压与LVMI呈正相关,动态脉压是老年原发性高血压患者左心室结构损害的重要危险因素。; 李红建韩素霞; 关键词：原发性高血压老年动态脉压左心室质量指数

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