国家自然科学基金(30670855)
- 作品数：12 被引量：35H指数：4
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- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白活化的巨噬细胞功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 研究CD4＋CD25＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）激活的巨噬细胞功能的影响及其机制.方法 磁性细胞分离器（MACS）分离CD4＋CD25＋T细胞及CD4＋CD25-T细胞,在oxLDL作用下,将巨噬细胞分别与CD4＋CD25＋T细胞、CD4＋CD25-T细胞共培养48 h.采用流式细胞术检测巨噬细胞HLA-DR、CD86的表达;ELISA检测上清液MCP-1、MMP-9、TNF-α、TGF-β和IL-10细胞因子的表达;采用Griess反应测定NO生成量,RT-PCR测定iNOS表达.结果 与对照组比较,CD4＋CD25＋T细胞可显著抑制oxLDL激活的巨噬细胞HLA-DR及CD86的表达、减少NO生成、抑制iNOS mRNA表达和促炎细胞因子生成.结论 调节性T细胞可促使oxLDL激活的巨噬细胞由具有促炎表型的M1型向具有抗炎表型的M2型转化.
- 黎明李大主林静何少林马旭明
- 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞动脉粥样硬化
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对巨噬细胞泡沫化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr）对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制。方法磁性细胞分离器（MACS）分离CD4^＋CD25^＋T细胞及CD4^＋CD25^-T细胞，在氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）作用下，将巨噬细胞分别与CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^-T细胞共培养48h。采用油红O染色和细胞内脂质测定的方法观察CD4^＋CD25^＋T细胞对巨噬细胞泡沫化的影响；采用RT—PCR、real-timePCR、Western blot的方法测定泡沫细胞清道夫受体（CD36和SRA）的表达。结果与对照组比较，CD4^＋CD25^＋T细胞可显著抑制巨噬细胞脂质聚集及清道夫受体的表达。结论CD4^＋CD25^＋T细胞可显著抑制巨噬细胞泡沫化，其作用机制可能为下调清道夫受体的表达。
- 林静李大主
- 关键词：CD4^+CD25^+T细胞泡沫细胞动脉粥样硬化清道夫受体
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白TRANSWELL
- 氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。
- 何少林昌薇赵卉马旭明林静李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞
- 改良Y支架术与reverse crush支架术治疗冠状动脉分叉病变的疗效比较被引量：2
- 2011年
- 目的对比改良Y支架术与reverse crush支架术治疗冠状动脉分叉病变的临床疗效。方法将65例冠状动脉分叉病变患者随机分为两组,分别行改良Y支架术(改良组)和reverse crush支架术(对照组)治疗,观察两组疗效和随访1年主要心脏不良事件发生率。结果改良组手术时间、X线曝光时间短于对照组(P均<0.01);造影剂和球囊用量少于对照组(P均<0.01),最终球囊对吻成功率更高,但无统计学差异(P>0.05);6～9个月造影随访,改良组分支血管再狭窄率低于对照组(P<0.01)。1年随访结束,对照组心脏不良事件发生率高于改良组,但无统计学差异(P>0.05)。结论改良Y支架术较reverse crush支架术操作简单、费时少,具有更低的分支再狭窄率,有减少随访1年临床心脏不良事件的趋势,推荐临床优先选用。
- 甘立军张春卉高东升李传方李大主廖玉华
- 关键词：冠状动脉疾病REVERSE
- 氧化型低密度脂蛋白对巨噬细胞Notch1表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激人单核/巨噬细胞对Notch1表达的影响。方法:将人单核细胞株(THP1)经氟波酯(PMA)刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,采用RT-PCR及Westernblot法检测巨噬细胞中Notch1受体mRNA及蛋白水平的表达,采用RT-PCR及ELISA法测定血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)的表达。结果:与对照组比较,ox-LDL能显著上调巨噬细胞中Notch1受体mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),增加促炎细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,并在一定范围内与ox-LDL呈浓度相关性。结论:ox-LDL能够激活巨噬细胞Notch1信号,增加促炎细胞因子分泌,促进巨噬细胞活化。
- 付文波黎明柯琴梅李大主何少林王妍郭饶
- 关键词：动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白NOTCH信号通路巨噬细胞促炎细胞因子
- 热休克蛋白60口服耐受对小鼠动脉粥样硬化斑块的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨热休克蛋白60(HSP60)口服诱导的免疫耐受对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:8周龄ApoE-/-小鼠分别口服重组鼠HSP60 PBS溶液和单纯PBS,连续5天后高脂饲养12周。观察各组斑块面积;分析脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比;脾细胞抗原特异性T细胞增殖反应,ELISA法检测上清液细胞因子浓度。结果:与对照组比较,口服HSP60组斑块面积显著减小,口服HSP60组脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比显著升高(P<0.01)。HSP60刺激脾细胞后,口服HSP60组T细胞增殖反应下降,上清液中TGF-β浓度显著升高,而IFN-γ显著下降。结论:口服HSP60可预防动脉粥样硬化形成;口服HSP60诱导调节性T细胞介导的抗原特异性免疫耐受可能是动脉粥样硬化的机制。
- 李小林李大主王治校
- 关键词：热休克蛋白60动脉粥样硬化调节性T细胞免疫耐受
- HSP60口服耐受对小鼠脾细胞中调节性T细胞的影响
- 2009年
- HSP60特异性免疫反应在许多炎症反应中起重要作用。近来口服耐受（oral tolerance）已成功用于许多自身免疫性疾病的实验研究和临床治疗。但能否通过口服诱导特异性调节性T细胞（Tr），目前国内外研究甚少。本研究通过HSP60口服耐受，观察其对小鼠脾细胞中Tr细胞的影响。
- 王治校王崇全
- 关键词：调节性T细胞HSP60小鼠脾细胞口服耐受特异性免疫反应
- 急性冠脉综合征患者胸腺新近输出CD4^+CD25^+调节性T细胞的检测及意义被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨急性冠脉综合征患者胸腺新近输出的CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平及意义。方法:实验共分3组:急性冠脉综合征(ACS)组28例,稳定型心绞痛(SA)组25例和健康对照(HCs)组24例。采用CD31作为胸腺新近输出的典型标志,用磁性细胞分离器(MACS)分离各组CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞分析法检测各组患者外周血CD31+Treg占Treg细胞的比例,应用实时定量PCR检测CD4+CD25+调节性T细胞中T细胞受体重排删除环的数量。结果:ACS组外周血CD31+Treg/Treg比例明显低于SA组(P=0.003)和HCs组(P<0.001)。ACS组Treg细胞中TREC的数量亦明显低于SA组(P=0.001)和HCs组(P<0.001)。而SA组和HCs组间差异均无统计学意义(P=0.106和P=0.566)。患者CD31+Treg的比例与Treg细胞中TREC的数量呈正相关(r=0.493,P=0.014)。结论:急性冠状动脉综合征患者胸腺新近输出CD4+CD25+调节性T细胞减少可能是动脉粥样斑块不稳定的原因。
- 马旭明苏又苏方红成谢培益何少林林静赵卉黎明昌薇李大主
- 关键词：急性冠脉综合征CD4+CD25+调节性T细胞CD31TREC
- 热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对动脉粥样硬化斑块的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨热休克蛋白60口服耐受诱导特异性调节T细胞对载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法8周龄载脂蛋白E-/-小鼠分别口服重组鼠热休克蛋白60-PBS溶液和单纯PBS溶液(对照组),连续5天后高脂饲养12周。比较两组斑块面积;分析脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比和功能;酶联免疫吸附法检测上清液细胞因子浓度。结果与对照组比较,口服热休克蛋白60组斑块面积显著减小,脾细胞中CD4+CD25+调节性T细胞百分比显著升高,CD4+CD25+调节性T细胞增殖反应下降,上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度显著升高,而γ干扰素浓度显著下降。结论热休克蛋白60口服耐受能诱导CD4+CD25+调节性T细胞介导抗原特异性免疫耐受;口服热休克蛋白60可能会抑制小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。
- 王治校陈彬李大主盛富强詹中群党书毅王崇全
- 关键词：热休克蛋白60动脉粥样硬化CD4^+CD25^+调节性T细胞口服耐受
