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国家自然科学基金(30670884)

作品数：2 被引量：2H指数：1
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇骨髓
  • 2篇骨髓瘤
  • 2篇2-甲氧基雌...
  • 2篇雌二醇
  • 1篇低剂量
  • 1篇凋亡
  • 1篇同源
  • 1篇硼替佐米
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇基因
  • 1篇骨髓瘤细胞

机构

  • 2篇第二军医大学

作者

  • 2篇姜华
  • 2篇侯健
  • 1篇马仰丽

传媒

  • 2篇中华血液学杂...

年份

  • 2篇2009
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
低剂量2-甲氧基雌二醇对骨髓瘤细胞中PRDM1基因两种同源异构体表达的影响被引量：2
2009年
目的探讨低剂量2-甲氧基雌二醇（2ME2）诱导骨髓瘤细胞分化过程中对PRDMl基因两种同源异构体（包含PR结构域的PRDM1α和缺失PR结构域的PRDM1β）表达的影响。方法以人骨髓瘤细胞系NCI—H929、RPMI8226、KM3和LP—1细胞作为研究对象，采用实时定量RT—PCR方法检测低剂量2ME2（终浓度0．5μmol／L）作用前后PRDM1α和PRDM1β的表达情况。结果0．5μmol／L2ME2处理后，在4个MM细胞系中均出现PRDM1基因表达上调，两种同源异构体的表达水平随着2ME2作用时间的延长均有不同程度的增加，并且PRDM1α／PRDM1β比值显著上升，存NCI-11929细胞PRDM1α/PRDM1β比值由基础值1．461±0．033上升至作用72h时的2．663±0．381（P〈0．01），RPMI8226细胞由1．929±0．334上升至2．727±0．362（P〈0．05）、KM3细胞由1．471±0．012上升至4．367±0．243（P〈0．01）、LP-1细胞由1．660±0．042上升至3．059±0．167（P〈0．01）。结论低剂量2ME2诱导骨髓瘤细胞发生分化的同时上调PRDM1α和PRDM1±的表达，但是具有潜在抑癌作用的PRDM1α上调程度更加显著，因而PRDM1αc/PRDM1β比值随着2ME2作用时间的延长显著上升，与细胞分化程度呈正相关，并且与PRDM基因家族的正、负作用机制相符合。
姜华侯健
关键词：多发性骨髓瘤2-甲氧基雌二醇基因
2-甲氧基雌二醇联合硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响
2009年
目的探讨2一甲氧基雌二醇（2-ME2）联合硼替佐米的抗多发性骨髓瘤（MM）效应及与聚集小体（aggresome）形成之间的相关性。方法以MM细胞系RPMI8226、NCI—H929、U266、SKO．-007细胞作为研究对象，采用硼替佐米单药或联合2一M呓处理，通过等效应线图法分析两者是否具有抗MM协同效应；通过免疫荧光技术在同一组细胞群中研究聚集小体阳性和阴性细胞的凋亡情况。结果①硼替佐米呈浓度和时间依赖性地显著提高聚集小体阳性细胞比例，且聚集小体几乎全部出现于非凋亡细胞中。②等效应线图法分析显示一定浓度范围的硼替佐米与2一ME2联合具有显著的协同作用。③硼替佐米与2一ME2联合应用后聚集小体阴性的凋亡细胞显著增多而聚集小体阳性的非凋亡细胞明显减少。在RPMI8226及U266细胞中，硼替佐米单药与联合用药组相比，聚集小体阴性的凋亡细胞分别由（14．5±2．6）％及（20．1±2．9）％增加至（80．7±6．9）％及（71．6±6．2）％；聚集小体阳性的非凋亡细胞分别由（75．3±5．7）％及（69．1±8．6）％减少到（13．8±3．8）％及（19．5±4．2）％。结论硼替佐米诱导生成的聚集小体对MM细胞具有保护作用；2一ME2通过抑制聚集小体途径可以显著增强硼替佐米的抗MM效应。
马仰丽姜华侯健
关键词：雌二醇硼替佐米多发性骨髓瘤细胞凋亡
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