卫生部科学研究基金(wkj2008-2-031)
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 相关作者：杨德业黄晓燕王本极高瞻张明英更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院杭州师范大学临床医学院附属医院温州医学院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠肾脏组织Bcl-2和Bax表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨氯沙坦对自发性高血压(SHR)大鼠肾脏组织Bax、Bcl-2表达的影响。方法:将40只11周龄雄性SHR大鼠随机分成4组:氯沙坦组[氯沙坦30 mg/(kg.d),灌胃]、培哚普利组[培哚普利2 mg/(kg.d),灌胃]、氨氯地平组[氨氯地平6 mg/(kg.d),灌胃]和对照组各10只,另设11周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作正常对照组(n=10)。实验前及实验开始后测大鼠尾动脉收缩压1次/4周。饲养并灌胃8周后,收集肾脏组织,采用荧光定量PCR法和免疫组化法检测各组肾脏细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的情况。结果:氯沙坦、培哚普利、氨氯地平均能显著降低SHR大鼠的收缩压,各组间差异无统计学意义。其中氯沙坦能显著降低SHR大鼠肾脏组织中Bax的表达(P<0.01),增加Bcl-2的表达(P<0.01),而培哚普利组、氨氯地平组无明显作用。结论:三种降压药均有明显的降压作用,其中氯沙坦在高血压病程中可抑制细胞凋亡因子Bax和促进Bcl-2的基因及蛋白质表达。
- 林娜娜黄晓燕施翔翔周希王本极杨德业
- 关键词：氯沙坦细胞凋亡自发性高血压
- 三种降压药对自发性高血压大鼠肠系膜动脉细胞凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:比较血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——氯沙坦(科素亚)、二氢吡啶类钙拮抗剂——苯磺酸氨氯地平(络活喜)、血管紧张素转换酶抑制剂——培哚普利(雅施达)三种不同作用机制的降压药对自发性高血压大鼠肠系膜动脉细胞凋亡的影响。方法:将11周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hy-pertensive rat,SHR)随机分成氯沙坦组(SHR-los组)、苯磺酸氨氯地平给药组(SHR-nor组)、培哚普利给药组(SHR-per组)与空白对照组(SHR对照组),各10只,另设11周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)作正常对照组(WKY组)。实验前及实验开始后每4周测一次大鼠尾动脉收缩压。饲养8周后,检测bax、bcl-2和P53基因表达及caspase-3酶活性以了解肠系膜二、三级动脉细胞凋亡情况。结果:氯沙坦、苯磺酸氨氯地平、培哚普利能显著降低SHR动脉收缩压,三组间降压效果差异无统计学意义(P>0.05)。bax、bcl-2和P53基因在各组肠系膜动脉中均有表达,各给药组较SHR对照组在基因表达上显示出抑制细胞凋亡作用,尤以苯磺酸氨氯地平最明显(P<0.05)。caspase-3活性SHR对照组最高,WKY组最低(P<0.01),三个给药组介于两者之间(P<0.01),其中氯沙坦组和培哚普利组差异无统计学意义,苯磺酸氨氯地平组caspase-3活性较前两组低(P<0.01)。结论:氯沙坦、苯磺酸氨氯地平和培哚普利除了有降压作用外,还有抑制阻力血管细胞凋亡的作用,在抑制大鼠肠系膜动脉细胞凋亡方面苯磺酸氨氯地平更优。
- 陈佳黄晓燕赵静龚永生杨德业
- 关键词：氯沙坦苯磺酸氨氯地平培哚普利肠系膜动脉细胞凋亡
- microRNA-29b在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的:研究microRNA-29b(miR-29b)在血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的角色。方法:实时定量PCR检测自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肾脏皮质组织miR-29b表达的差异。体外培养NRK-52E大鼠肾小管上皮细胞,给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)10-7mol/L(为Ang Ⅱ组),以正常培养的细胞作空白对照,实时定量PCR检测Ang Ⅱ组和正常对照组细胞miR-29b表达差异,运用WesternBolt技术和实时定量PCR技术分别检测Ang Ⅱ组和空白对照组TGF-β、α肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(Col Ⅰ)的表达量。进一步分别再转染miR-29b inhibitor和miR-29b mimics,建立miR-29b低表达和高表达细胞模型。低表达模型实验分三组:①空白对照组:正常培养的肾小管上皮细胞未经任何处理;②低表达组:转染miR-29b inhibitor;③阴性对照组:转染随机合成NC microRNA片段。高表达模型实验分三组:①空白对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导;②高表达组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染miR-29b mimcs;③阴性对照组:肾小管上皮细胞给予Ang Ⅱ(10-7mol/L)诱导,同时转染随机合成NC microRNA片段。用流式细胞仪技术检测转染率,用实时定量PCR检测转染效果,运用Western Bolt技术和实时定量PCR技术分别检测各组中TGF-β、α-SMA和Col Ⅰ的表达量。结果:实时定量PCR检测SHR大鼠肾脏皮质组织miR-29b的表达(0.76±0.01)相比WKY大鼠(1.00±0.00)下降(P<0.05),相比空白对照组(1.00±0.00),Ang Ⅱ组miR-29b的表达(0.56±0.06)明显下降(P<0.05),TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ的mRNA表达和蛋白表达明显升高(P<0.05)。流式细胞仪技术检测NRK-52E细胞转染率为95.14%,相比空白对照组(1.00±0.00),低表达组miR-29b表达(0.07±0.02)明显下降,高表达组miR-29b表达(38.3±8.1)明显升高(P<0.05)。在低表达模型实验中,低表达组α-SMA、TGF
- 潘嘉林黄晓燕邵驾宇王本极林素王良国戴晓春杨德业
- 关键词：自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞
- 自发性高血压大鼠视网膜微血管稀少与细胞凋亡被引量：7
- 2010年
- 目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管细胞凋亡的发生情况,探讨细胞凋亡与高血压视网膜微血管病变之间的关系,为研究高血压视网膜病变发病机制提供形态学依据。方法:10只雄性自发性高血压大鼠(SHR组)和10只雄性正常血压(WKY)大鼠(WKY组)分别在13周龄和18周龄取眼球做视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)检测视网膜微血管细胞凋亡变化情况,HE染色及图像分析,动态观察视网膜微血管形态的改变及测定视网膜毛细血管面积及密度的改变。结果:①TUNEL法标记显示SHR各周龄大鼠视网膜微血管均出现阳性反应细胞,且18周龄大鼠阳性细胞与13周龄大鼠比较明显增多;WKY组大鼠视网膜微血管未见TUNEL阳性细胞。②血管铺片HE染色显示SHR组部分毛细血管闭塞,内皮细胞和周细胞丢失,出现无细胞毛细血管,毛细血管密度较WKY组显著降低。结论:在高血压发展过程中,视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞均可发生凋亡,同时伴有微血管稀疏,细胞凋亡可能在高血压视网膜病变的过程中扮演重要的角色。
- 黄晓燕陈碧新高瞻张明英王赛斌杨德业
- 关键词：细胞凋亡微血管稀少
- 血管紧张素转换酶2在高血压发病机制中的角色被引量：2
- 2014年
- 血管紧张素转换酶2是近来被发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统中新的代谢酶,不同于血管紧张素转换酶的作用,血管紧张素转换酶2能对血压进行负向调节,对抗血管紧张素转换酶的作用。现对血管紧张素转换酶2的特性及与高血压发病机制中的角色进行综述。
- 林振浩杨德业
- 关键词：血管紧张素转换酶2高血压氧化应激肾素-血管紧张素-醛固酮系统
