山东省高等学校科技计划项目(J10LC20)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 相关作者：刘顺梅尹金良齐佳陈丽梅王守训更多>>
- 相关机构：潍坊医学院中国科学院更多>>
- 发文基金：山东省高等学校科技计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 在SW480细胞中沉默survivin基因抑制细胞增殖及hTERT表达被引量：4
- 2013年
- 目的观察生存素(survivin)基因干扰对SW480细胞增殖的影响,探讨其干扰对hTERT基因表达的影响及机制。方法构建携带survivin小发夹干扰RNA的重组表达载体pGenesil-1.1-survivin,转染结肠癌SW480细胞,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞增殖周期;荧光定量PCR和Western blot检测survivin、hTERT和Sp1的mRNA和蛋白表达,TRAP-ELISE法检测端粒酶活性。构建靶向Sp1基因的RNA干扰载体转染SW480细胞,检测hTERT基因mRNA和蛋白水平及端粒酶活性。结果 Survivin基因干扰后,SW480细胞增殖受到明显抑制,增殖抑制率为34.44%(P<0.05),G0/G1期细胞增加,S期和G2/M期细胞减少(P<0.01)。hTERT和Sp1基因的mRNA和蛋白表达水平显著降低,端粒酶活性降低(P<0.01)。Sp1基因干扰后,hTERT基因的mRNA和蛋白表达水平及端粒酶活性下降(P<0.01)。结论靶向沉默survivin基因对SW480细胞增殖有明显的抑制作用;同时下调hTERT基因表达,其机制可能与Sp1基因表达下调有关。
- 王平肖琳董俊红李桂枝赵春玲王守训
- 关键词：HTERTSP1
- 链脲佐菌素诱导C57BL/6J和昆明小鼠1型糖尿病模型的比较被引量：7
- 2016年
- 目的比较相同剂量STZ处理时C57BL/6J和昆明小鼠1型糖尿病模型的成模率及稳定性,探究经济有效的糖尿病小鼠建模品系。方法健康雄性C57BL/6J和昆明小鼠分别随机分为3组(20只/组):正常对照组、150 m g/kg组(单次腹腔注射)、50mg/kg组(连续注射5 d)。末次注射STZ后每天测量小鼠摄食量和饮水量,每周测量小鼠空腹血糖及体重一次,连续观察4周。结果 2种建模方法均能使C57BL/6J和昆明小鼠表现出糖尿病的"三多一少"症状,且空腹血糖值比对照组显著增加(P<0.01),但2种小鼠的血糖差异无统计学意义。实验结束时,C57BL/6J和昆明小鼠的成模率没有差别,50 mg/kg组均为80%,150 mg/kg组均为65%。C57BL/6J小鼠的死亡率略低于昆明小鼠。结论相同剂量STZ处理下C57BL/6J和昆明小鼠1型糖尿病的成模率和模型稳定性基本一致,昆明小鼠是较C57BL/6J小鼠更为经济有效的建立糖尿病模型的小鼠品系。
- 郑国亚张金宝刘顺梅齐佳尹金良马娟
- 关键词：昆明小鼠链脲佐菌素
- 链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型的心得体会被引量：5
- 2016年
- 链脲佐菌素是最常用的诱导动物发生糖尿病的药物。利用链脲佐菌素构建小鼠糖尿病模型的文献报道很多,但关于链脲佐菌素有效诱导小鼠糖尿病模型的关键因素及实验注意事项的报道却很少。本文总结了笔者在多次糖尿病小鼠建模实验中获得的一些经验与体会,以期为其他研究者开展糖尿病建模工作提供参考与指导作用。
- 郑国亚齐佳刘顺梅连波陈丽梅尹金良
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病小鼠
- 慢病毒介导的人PLK1RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制被引量：2
- 2013年
- 目的研究靶向人PLK1的RNA干扰对食管鳞癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒感染食管鳞癌细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测PLK1基因的干扰效率;应用裸鼠皮下移植瘤模型,进行慢病毒载体介导PLK1基因的RNA干扰治疗,研究PLK1对体内食管鳞癌移植瘤生长的影响,并通过瘤组织免疫组化检测Caspase-3和CD31的表达及计算新生血管密度的方法,探讨PLK1影响移植瘤生长的相关机制。结果介导PLK1 siRNA表达的重组慢病毒能明显抑制食管鳞癌细胞中PLK1的表达及裸鼠体内移植瘤的生长。下调的PLK1可能通过调控Caspase-3的表达而诱导食管鳞癌细胞凋亡,通过抑制食管鳞癌的血管生成而抑制了食管鳞癌的恶性进展。结论 PLK1促进了食管鳞癌的恶性生长。PLK1有可能是治疗食管鳞癌的一个新靶点。
- 刘晓影陈丽梅张宝刚冯卫国王守训杜长青刘顺梅赵春玲
- 关键词：RNA干扰食管鳞癌CD31
- 岩藻黄素对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响被引量：3
- 2017年
- 目的建立胰岛素抵抗细胞模型,探讨岩藻黄素体外改善胰岛素抵抗及降血糖活性。方法采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞,筛选最佳诱导条件建立IR-HepG2细胞模型。用不同浓度岩藻黄素处理模型细胞,用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测岩藻黄素对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。结果 10-6 mol/L胰岛素处理细胞24h为建立IR-HepG2细胞模型的最佳条件。5~20μmol/L的岩藻黄素均可促进IRHepG2细胞对葡萄糖的利用,10、12.5和15μmol/L组的糖消耗量显著高于模型组(P<0.01)。结论岩藻黄素可改善体外IR-HepG2细胞的胰岛素抵抗,促进IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗,具有改善胰岛素抵抗和降血糖活性。
- 齐佳王广策郑国亚綦慧敏崔艳君史丁一刘顺梅
- 关键词：岩藻黄素葡萄糖消耗
