国家教育部博士点基金(20110142110009)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- IL-17在低氧诱导肺动脉高压过程中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察不同时程低氧诱导的肺动脉高压小鼠肺组织中IL-17mRNA及其蛋白表达水平的变化,探讨IL-17在低氧诱导肺动脉高压中的作用。方法建立小鼠低氧诱导肺动脉高压模型,监测小鼠血流动力学改变、右心室肥厚指数(RV/LV+S),RT-PCR技术检测对照组及低氧3周、6周组肺组织IL-17mRNA表达水平变化,Western blot技术检测相应蛋白表达水平变化及免疫组化方法对IL-17进行定位。结果与对照组相比,低氧诱导下小鼠右心室收缩压力及右心室肥厚指数均明显升高,且差异有统计学意义(均P<0.01),证实肺动脉高压模型成功建立。随着低氧时间的延长,IL-17mRNA及其蛋白表达水平也逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。IL-17主要定位于内皮细胞,肺泡上皮细胞也有表达。结论 IL-17可能在低氧诱导肺动脉高压发生、发展过程中扮演了重要角色。
- 王宏飞张安臣李飞飞刘波李冬寒杜心灵
- 关键词：肺动脉高压白细胞介素-17低氧诱导内皮细胞
- Forskolin激活cAMP信号通路调控小鼠心肌成纤维细胞结缔组织生长因子的表达被引量：1
- 2015年
- 目的研究胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平提高对小鼠心肌成纤维细胞(MCFs)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其信号通路。方法采用出生1周内C57BL乳鼠心脏分离培养原代MCFs,第3代MCFs使用腺苷酸环化酶激活剂Forskolin干预培养后检测细胞CTGF、蛋白激酶A(PKA)、p44/42丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)及磷酸化p44/42 MAPK表达情况。分别给予磷酸化p44/42 MAPK抑制剂PD98509及PKA抑制剂Rp-cAMPS阻断相关信号节点,检测细胞内PKA、p44/42 MAPK、磷酸化p44/42 MAPK以及CTGF表达变化。结果 Forskolin干预培养MCFs细胞后,胞内cAMP水平提高,细胞活力下降,PKA表达上升,p44/42 MAPK总蛋白无明显改变,p44/42 MAPK磷酸化水平下降,CTGF mRNA及蛋白表达下降;给予PD98509抑制p44/42 MAPK磷酸化后,PKA表达上升,CTGF mRNA及蛋白表达下调;Rp-cAMPS抑制PKA活化后,p44/42 MAPK磷酸化水平升高,CTGF mRNA及蛋白表达上调。结论Forskolin可以通过提高MCFs胞内cAMP水平抑制CTGF的表达,其作用信号通路为高水平cAMP上调PKA表达,降低下游p44/42 MAPK磷酸化水平,抑制CTGF的表达。
- 刘波黄晓帆李冬寒王生伟杜心灵
- 关键词：FORSKOLIN环磷酸腺苷结缔组织生长因子心肌成纤维细胞
- 雷帕霉素降低炎症因子表达水平对小鼠心肌梗死的影响
- 2013年
- 目的观察雷帕霉素对小鼠心肌梗死心脏功能的保护作用并探讨可能的机制。方法 45只清洁级健康雄性昆明种小鼠随机分成假手术组(S组)、心肌梗死组(M组)及药物干预组(R组),每组各15只,术前1dR组注射雷帕霉素,S、M组注射等量生理盐水和无水乙醇。M组和R组呼吸机辅助开胸结扎左冠脉前降支(LAD),建立小鼠心肌梗死疾病模型,S组开胸缝线穿过LAD不结扎;术后R组腹腔注射雷帕霉素,S、M组注射等量生理盐水和无水乙醇对照。各组于术后第12天行心脏超声检查,检查各项心脏形态指标及心脏功能指标;第14天行苏木精-伊红(HE)染色病理检查及双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脏组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1(MIP-1)的表达水平。结果超声心动图提示R组射血分数(EF)为(20.734±5.525)%、左室短轴缩短率(FS)为(10.774±4.468)%,均高于M组[EF(11.005±1.981)%,FS(5.486±0.899)%,P<0.01];心脏左心室壁厚度(Aws、Pws、Awd、Pwd)及收缩期、舒张期末心室内径(LV ESD、LV EDD)等形态指标均优于M组;ELISA检测结果提示R组炎症因子水平低于M组(P<0.05);HE病理检查提示R组炎症细胞浸润及胶原纤维增生程度均低于M组。术后2周,M组存活10只,R组存活11只,两组生存率经统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷帕霉素对小鼠心肌梗死后的心脏功能具有一定的保护作用,其机制可能与其降低炎症因子水平,改善心室重塑有关,但对心肌梗死后小鼠的短期生存率无明显影响。
- 刘波陈澍杜心灵王宏飞李飞飞张安臣李冬寒
- 关键词：雷帕霉素心肌梗死炎症因子心室重塑
- 环磷酸腺苷抑制结缔组织生长因子表达对小鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察环磷酸腺苷（cAMP）对小鼠心肌梗死后结缔组织生长因子（CTGF）的调控作用以及对心肌纤维化的影响。方法72只C57BL雄性小鼠，随机分为假手术组（MS组）、心肌梗死组（MI组）及药物干预组（MT组），每组各24只。术后1周MT组腹腔注射环磷酸腺拌葡胺tM州），连续给药4周；MS组及M『组注射等量生理盐水。各组随机抽取10只小鼠行心脏超声检删肢Ⅲ织病理形态学检测；每组剩余小鼠按照5、5、4只随机分成3组，分离左心室梗死Ⅸ及非梗死M，分删行羟脯氨酸含量测定，CT（iF蛋F1表达采用Westernblot检测及CTGFmRNA、转化生长因子-β1（TGF—β1）mRNA表达采用实时定量聚合酶链反应（Real—timeecR）检测。结果MT组射血分数[EF]为（19．83±3．95）％，左室短轴缩短率（FS）为（9．07±1．90）％，均高于MI组[EF：（13．65±2.14％，FS：（6．22±1．03）％，P〈0．05]；左心室每搏输Ⅲ量（SV）MT组[（26．26±3．57）μl]优于MI组[（18．82±2．71）μl，P〈0．05]。Masson染色提示MT组胶原纤维向非梗死区心肌浸润减少，免疫组织化学CTGF阳性表达较M1组减少。MT组梗死区羟脯氨酸含量[（1388．98±86．26）μg／mg]低于MI组[（1673．12±199．97）μg／mg，P〈0．05]；非梗死区羟脯氨酸含量[（662．92±98．05）μg/mg]低于MI组[（855．84±83．30）μg／mg，P〈0．05]。Westernblot检测结果提示MT组CTGF蛋白表达量低于MI组（P〈0．05）。Real—titoePCR检测提示MT组CTGFmRNA表达量低于M1组（P〈0.05）；TGF—BlmRNA表达量在梗死Ⅸ及非梗死区较MI组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论哈磷峻腺什可以抑制CTGF表达，降低小鼠心肌梗死后胶原纤维的表达，减轻梗死Ⅸ胶原纤维向非梗死区心肌的浸润程度，改善心脏功能。
- 刘波黄晓帆李冬寒王生伟杜心灵
- 关键词：环磷酸腺苷结缔组织生长因子心肌梗死心肌纤维化
