国家自然科学基金(81200056)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 葛根素在内毒素性急性肺损伤中抗炎作用的研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨葛根素在内毒素性急性肺损伤中的抗炎作用。方法将成年SD大鼠随机分为对照组、内毒素模型组(LPS组)和葛根素组(Pu组)。检测大鼠肺组织的湿/干重比值(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白的含量,以反映肺组织水肿的程度。在给予脂多糖(LPS)后1h、3h和6h3个时间点,检测血清和BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的变化。同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的活性变化和BALF中总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞的计数,以反映肺内炎症反应的程度。结果①与对照组相比,LPS组肺组织W/D比值和BALF中总蛋白的含量明显升高(P<0.05)。而给予葛根素后,与LPS组相比,Pu组W/D比值和BALF中总蛋白的含量均显著降低(P<0.05).②与对照组相比,给予LPS后,大鼠血清和BALF中TNF-a和IL-6的含量明显升高(P<0.05);肺组织MPO的活性和BALF中总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞的计数也明显增高(P<0.05)。而给予葛根素后,与LPS组相比,Pu组TNF-α和IL-6的含量和MPO活性均显著降低,BALF中总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞的计数也明显减少(P<0.05)。结论葛根素可以显著抑制LPS诱导的炎症反应,对内毒素性急性肺损伤有明显的保护作用。
- 封光刘海霞栾秀姝王天龙
- 关键词：葛根素急性肺损伤内毒素急性呼吸窘迫综合征
- EphA2在内毒素诱导人肺血管内皮细胞凋亡模型中表达与意义的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨EphA2在内毒素（lipopolysaccharides，LPS）所致人肺血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMVECs）凋亡模型中的表达与作用。方法体外培养HPMVECs（24瓶），采用完全随机分组法分为4组（每组6瓶）：对照组（C组）、EphA2抑制剂组（Fc组）、LPS干预组（LPS组）和LPS＋EphA2抑制剂组（LPS＋Fc组）。流式细胞仪Annexin V／PI法检测每组细胞凋亡率，酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α水平，Western blot检测各组EphA2水平。结果与C组比较，LPS组细胞的凋亡率升高[（7．8±1．4）％，（23．1±2．9）％]（P〈0．05），TNF啾的量显著增加[（12．4±2．6），（37．1±5．3）ng/L]（P〈0．05），EphA2蛋白表达水平明显升高[（1．118±0．093），（2．244±0．127）]（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋Fc组细胞凋亡率下降[（23．1±2．9）％，（15．1±1．5）％]（P〈0．05），TNF-α的量显著降低[（37．1±5．3），（25．5±2．9）ng/L]（P〈0．05），EphA2表达明显下降[（2．244±0．127），（1．502±0．063）]（P〈0．05）；而C组与Fc组比较，细胞凋亡率[（7．8±1．4）％，（7．4±1．3）％]、TNF-α的量[（12．4±2．6），（14．2±2．3）ng／L]、EphA2表达量[（1．118±0．093），0．943±0．014）]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LPS诱导的HPMVECs炎性反应凋亡模型中，抑制EphA2的表达可以减轻细胞凋亡。
- 傅婕江泽宇封光刘功俭
- 关键词：EPHA2抑制剂内毒素血管内皮细胞凋亡
- 法舒地尔对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用
- 2015年
- 目的探讨法舒地尔对脂多糖（lipoplysaccharide，LPS）致急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）大鼠的保护作用及其可能机制。方法将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：对照组（C组，6只）、LPS组（L组，24只）、法舒地尔组（F组，6只）、法舒地尔＋LPS组（FL组，6只。LPS组按照不同的时间点又分为1、3、6、12h4个亚组。L组和FL组尾静脉注射LPS5mg／kg制作内毒素性肺损伤模型，FL组尾静脉注射LPS前1h尾静脉注射法舒地尔（10mg／kg），C组尾静脉注射等量生理盐水，F组尾静脉注射等量法舒地尔。注射LPS3h后处死大鼠取材。苏木精伊红（hematoxylin-eosin，liE）染色法检查肺组织病理变化，称重法检测肺组织的湿／干重比（wet／dry，W／D），Western blot法检测Rho激酶（Rho associated kinase，ROCK）、紧密连接（tight junction，TJ）蛋白中闭锁蛋白（Occludin）和闭锁小带蛋白1（zonula occludens 1，ZO-1）的表达，酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunoserbent assay，ELISA）法检测肿瘤坏死因子啦（tumor necrosis factor-a，TNF-a）、白细胞介素（interleukin，IL）-6的表达。结果与C组比较，注射LPS后1、3、6、12h肺组织中ROCK蛋白的表达明显增加，并于3h达到最大值，ZO-1和Occludin蛋白的表达明显降低，LPS诱导的ALI大鼠肺组织结构破坏明显，可见肺泡内出血较多，肺泡委陷，伴有大量炎性细胞浸润，间质明显水肿，肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）中TNF-a、IL-6释放增加（P〈0．01）。法舒地尔町以部分逆转上述病理改变（P〈0．05），且法舒地尔可以增加ALI大鼠肺组织内Occludin、ZO-1蛋白的表达（P〈0．05）；FL组肺组织W／D明显低于L组[（4．35±0．13）比（4．89±0．37）]（P〈0．05）。结论在LPS引起的ALI中，法舒地尔可以通过抑制过度表达的炎症反应、减轻细胞连接的破坏从而产生肺保护作用。
- 江泽宇傅婕封光焦皓刘功俭
- 关键词：脂多糖急性肺损伤法舒地尔肺保护
- 抑制EphA2受体对内毒素性急性肺损伤的保护作用
- 2018年
- 目的:探讨抑制EphA2受体对内毒素性急性肺损伤的保护作用。方法:将成年SD大鼠随机分为对照组(C组)、LPS组(L组)和抑制剂组(M组),检测给予LPS后1 h、3 h和6 h血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)水平的变化,检测大鼠肺组织湿/干重(W/D)比值,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性的变化。结果:与对照组相比,L组在3个时间点TNF-α和IL-6的含量升高(P<0.05);而给予EphA2/Fc后,M组TNF-α和IL-6的含量低于L组(P<0.05);与对照组相比,LPS组肺组织W/D的比值和MPO活性升高(P<0.05),而给予EphA2/Fc后,M组W/D的比值和MPO活性低于L组(P<0.05)。结论:使用抑制剂EphA2/Fc抑制EPh A2受体对内毒素性急性肺损伤有保护作用,EphA2受体可以作为急性肺损伤研究治疗的新靶点。
- 封光孙波
- 关键词：急性肺损伤内毒素急性呼吸窘迫综合征
- 右美托咪定对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠p38丝裂原激活的蛋白激酶的活化及炎症反应的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）对内毒素（1ipopolysaccharides，LPS）诱导的急性肺损伤（acutelunginjury，Au）大鼠肺部P38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）和炎症反应的影响。方法健康成年雄性SD大鼠采用完全随机分组法分为5组，每组10只：生理盐水组（C组），LPS组，0．2μg·kg^-1·h^-1Dex处理组（Dex0．2组），1μg·kg^-1·h^-1Dex处理组（Dexl组），5μg·kg^-1·h^-1Dex处理组（Dex5组）。各Dex处理组在给予LPS（腹腔注射LPS8ms／kg）诱导ALI之前输注Dex负荷剂量1μg·kg^-1·h^-1 10min，然后持续按各处理组相应剂量输注Dex至各时间点。C组与LPS组输注等体积的生理盐水（1ml·kg^-1·h^-1）至各时间点。收集肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF），动脉血和肺组织标本，进行动脉血气分析，测量肺组织湿，干重比，观察肺病理学改变，检测支气管BALF中肿瘤坏死因子-a（turnoutnecrosisfactor-a，TNF啾）和白介素（interleukin，IL）．10的浓度，利用Westernblot检测各组大鼠肺组织中p38MAPK和磷酸化水平。结果在注射了LPS后，各组大鼠的动脉氧分压均明显降低（61．3±1．2）VS（131．7±4．7）（P〈0．05）；C组大鼠肺部未见明显的病理改变，LPS组、Dex0．2组和Dexl组大鼠肺部有明显的病理改变，而Dex5组大鼠肺部病理改变较LPS组明显减轻；肺组织湿／干重比LPS组明显的高于C组（5．4±0．3）VS（3．6±0.3）（P〈0．05），Dex5组明显低于LPS组（4．4±0．4）VS（5．4±0．3）（P〈0．05）；磷酸化的p38MAPK、支气管BALF中TNF-α和IL-10水平，LPS组、DexO．2组和Dexl组明显高于c组（P〈0．05），Dex5组明显低于LPS组（P〈0．05）。结论Dex能够减轻LPS造成的大鼠ALI，其机制可能部分与阻断P38MAPK的活化及肺部炎症有关。
- 杨颖王鹏封光刘功俭
- 关键词：抗炎内毒素急性肺损伤
