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幽门螺杆菌激活小鼠胃组织中NOD1/NF-κB信号通路并诱导IFN-β和IP-10分泌被引量：3: 2015年; 目的：构建幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染C57BL/6小鼠动物模型,检测NOD1/NF-κB信号通路在小鼠胃组织的激活情况,研究其在Hp感染引起的炎症反应中的作用。方法：6-8周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组和不同浓度Hp感染组。每48 h分别以PBS和Hp灌胃1次,共5次。并以不同时间点处死小鼠,HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化;RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1、RIP2的表达情况;ELISA检测血清中β干扰素（IFN-β）和趋化因子10（IP-10）的浓度;Western blot检测胃组织中p65的核转位情况。结果：与对照组相比,Hp感染后胃组织腺体减少、萎缩,肌层间质有炎症细胞浸润;血清中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高,16周达到高峰;胃组织中NOD1 mRNA表达水平以及细胞核中p65含量在24-120 h时间段均显著高于对照组（P〈0.05）,48 h后达到峰值,随后下降;RIP2 mRNA 48 h达到高峰,72 h后开始下降,但120 h时表达量又会升高。结论：Hp感染能激活NOD1/NF-κB信号通路,并能诱导IFN-β和IP-10的产生。; 肖楚丽刘胜谭潇蒋建烨张艳; 关键词：幽门螺杆菌 Β干扰素

NLRP3炎性复合体在抗感染免疫中的作用被引量：11: 2012年; NLRP3炎性复合体(inflammasome)在抗感染免疫和疾病发生过程中发挥着非常重要的作用。NLRP3炎性复合体能被多种激活剂所激活,对于其激活途径目前较公认的有三种:K+通道模型、溶酶体破坏模型和活性氧模型。现就NLRP3炎性复合体的组成、活化途径以及其进展做一简要介绍,并将其在抗感染免疫中的作用进行描述。; 李翔田湉张艳; 关键词：抗感染免疫

幽门螺杆菌检测技术的评价及进展被引量：7: 2012年; 1994年国际癌症研究中心（international agency for research on cancer,IARC）将幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）列为Ⅰ类致癌物[1]。目前已经确认Hp与胃肠道疾病中的慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤密切相关。; 杨美田湉张艳; 关键词：幽门螺杆菌黏膜相关淋巴样组织消化性溃疡病慢性胃炎胃肠道疾病致癌物

幽门螺杆菌ureI核酸疫苗免疫活性的初步研究: 2013年; 目的观察幽门螺杆菌ureI核酸疫苗诱导C57BL/6小鼠产生体液免疫应答及细胞免疫应答水平。方法重组质粒pcDNA3.1(+)/ureI、空质粒pcDNA3.1(+)及PBS分别肌注免疫C57BL/6小鼠。ELISA法检测小鼠血清中特异性IgG抗体水平以及脾淋巴细胞培养上清中IL-4和IFN-γ含量,MTT比色法检测脾淋巴细胞增殖反应,PCR和免疫荧光组化法检测ureI基因和蛋白表达。结果 pcDNA3.1(+)/ureI能够诱导小鼠产生特异性IgG抗体,该组小鼠脾淋巴细胞经UreI重组蛋白刺激后,其刺激指数和培养上清中IL-4、IFN-γ含量明显升高;ureI基因可在小鼠肌细胞中有效表达。结论 pcDNA3.1(+)/ureI核酸疫苗能刺激C57BL/6小鼠产生较强的体液免疫应答和细胞免疫应答,为进一步研究该疫苗的免疫保护作用奠定了基础。; 李杰于文刘胜张艳朱翠明吴移谋; 关键词：幽门螺杆菌核酸疫苗免疫活性

NLRP3炎症小体及其下游分子在幽门螺杆菌感染小鼠的表达被引量：11: 2013年; 目的研究NLRP3炎症小体信号通路相关分子在幽门螺杆菌(H.pylori)感染C57BL/6小鼠胃组织和血清中的表达情况,初步探讨NLRP3炎症小体信号通路在H.pylori致病中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为H.pylori感染组和PBS对照组,于感染后不同时间点处死小鼠,RT-PCR检测小鼠胃组织中NLRP3炎症小体和下游信号通路分子mRNA表达,Western blot法检测小鼠胃组织中caspase-1蛋白表达,ELISA测定小鼠血清中IL-1β、IL-18和IL-33含量。结果与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃黏膜均呈慢性炎症改变,且随时间延长,炎症程度逐渐加重。NLRP3炎症小体信号通路相关分子mRNA及caspase-1蛋白表达水平显著升高,血清中IL-1β、IL-18、IL-33的含量均显著增高。结论 H.pyori感染可以激活NLRP3炎症小体信号通路。; 蒋建烨刘胜罗晶晶李翔唐双阳余敏君蔡恒玲田湉张艳; 关键词：幽门螺杆菌 NLRP3 IL-1Β IL-18

Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌感染中的作用研究被引量：3: 2012年; 目的探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌（H.pylori）感染中的作用。方法建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型，同时设立治疗组与对照组。HE染色评价小鼠胃组织学改变；RT-PCR法检测胃组织IL-17mRNA、IL-23mRNA表达水平；ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量；FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况。结果与对照组相比，Htrylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高，脾淋巴细胞中Thl7细胞比例显著升高；而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加；治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Thl7细胞比率，与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降；感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关。结论H.pylori感染后可以诱导Thl7细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调；H.pylori感染后胃炎程度与胃组织IL-17、IL-23含量存在正相关。; 刘亚普刘胜陈超群蔡恒玲田湉谢笛张艳; 关键词：幽门螺杆菌 TH17细胞 IL-23 IL-7

CD4^+ FoxP3^+ Treg细胞在幽门螺杆菌感染C57BL/6小鼠中作用的初步研究被引量：1: 2014年; 目的:探索CD4+FoxP3+Treg细胞在幽门螺杆菌(Helicobbacter pylori,H.pylori)感染中作用。方法:建立H.pylori感染的小鼠模型,同时设立对照组。流式细胞仪检测胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+FoxP3+Treg细胞的比率;RTPCR检测胃组织中foxp3基因的表达;ELISA检测血清中IL-10、TGF-β1、IFN-γ的水平。用H.pylori全菌超声抗原刺激感染组脾淋巴细胞,流式细胞术检测Treg细胞的变化。ELISA检测相关细胞因子的水平。结果:感染组小鼠胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+FoxP3+Treg细胞的比率升高(P<0.01),胃组织高表达foxp3基因。血清中IFN-γ含量增高(P<0.05)。脾淋巴细胞经抗原刺激后,H.pylori抗原刺激组和阳性刺激组中CD4+FoxP3+Treg细胞比率上升(P<0.01),且大量分泌抑制性细胞因子IL-10(P<0.05)和TGF-β1(P<0.05)结论:CD4+Foxp3+Treg细胞与H.pylori感染密切相关。; 刘胜刘亚普罗晶晶冯安贵唐双阳刘硕张艳; 关键词：幽门螺杆菌 TREG细胞 FOXP3

幽门螺杆菌经ROS通路激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18被引量：24: 2015年; 目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。方法:将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量;流式细胞术(FCM)检测胞内ROS的产生;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达;检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)及NLRP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)预处理细胞后相关信号分子的表达。结果:H.pylori SS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS;H.pylori SS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1 mRNA转录水平显著升高;NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pylori SS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。结论:H.pylori SS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18,这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。; 李翔何跃平刘胜罗晶晶刘硕张紫柔姚雯张艳; 关键词：幽门螺杆菌 NLRP3 IL-1Β IL-18

NOD1炎症复合体分子在幽门螺杆菌感染小鼠模型中的表达: 2012年; 目的构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染小鼠动物模型,观察NOD1炎症复合体分子在小鼠胃组织的表达情况。方法将6～8周龄C57BL/6小鼠随机分为感染组、对照组和治疗组。其中感染组和对照组分别以Hp和磷酸盐缓冲液(PBS)灌胃。每48h灌胃1次,共5次。4周后,培养法鉴定Hp感染是否成功。同时设立治疗组,采用奥美拉唑三联疗法灌胃治疗1周,4周处死。RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1 mRNA的表达情况,ELISA检测小鼠血清中IL-18和IL-33的含量。结果阴性对照组NOD1 mRNA呈低度表达,经Hp感染后,胃黏膜中NOD1 mRNA水平明显增高,血清IL-18和IL-33水平也明显高于对照组。经奥美拉唑治疗后,与Hp感染组相比,NOD1 mRNA水平有所降低。结论 Hp感染后小鼠胃组织中NOD1炎症复合体分子表达升高,增高的NOD1可能通过诱导胃黏膜产生IL-18和IL-33而清除病原体。; 肖楚丽将建烨李翔张艳; 关键词：幽门螺杆菌 IL-18

NLRP3炎症体与炎症性疾病被引量：7: 2012年; 炎症体是胱天蛋白酶的活化平台,并促进一些前炎症细胞因子如IL-1β、IL-18和IL-33的成熟,启动机体的先天性免疫防御功能。炎症体的激活和失调与人类先天及后天的炎症性疾病都密切相关。通过对NLRP1、NL-RP3、IPAF和AIM2炎症体调节机制的研究,可为家族性周期性自身炎症反应、痛风、II型糖尿病等的治疗提供新的靶点。主要就NLRP3炎症体的组成、分布和调节机制及与NLRP3炎症体相关的炎症性疾病进行了简要介绍。; 蒋建烨田湉张艳; 关键词：NLRP3 IL-1Β

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湖南省教育厅重点项目(11A103)

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