国家自然科学基金(39970294)
- 作品数：10 被引量：50H指数：5
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- 肌浆网钙泵和磷酸受纳蛋白在舒张性心衰患者中的表达被引量：6
- 2002年
- 目的 研究肌浆网钙泵和磷酸受纳蛋白在舒张性心衰 (DHF)患者心肌细胞内 Ca2 +调节中的作用。方法 采用三电极直流等离子体原子发射光电直读光谱法测定心肌细胞内 Ca2 + 含量 ,采用免疫组化和 Western blot技术测定 DHF患者和正常对照组肌浆网钙泵 (Ca2 + -ATPase)和磷酸受纳蛋白表达的变化。结果 DHF患者心肌细胞内 Ca2 +含量明显高于与正常组 (1 1 63.88± 568.67μg/ ml,2 4 7.75± 1 4 6.86μg/ml,P<0 .0 1 ) ;Ca2 + - ATPase蛋白的相对含量明显低于对照组 (0 .76± 0 .1 1 ,1 .0 1± 0 .0 3,P<0 .0 5) ;磷酸受纳蛋白的相对含量无显著性差异(0 .98± 0 .0 4 ,1 .0 0± 0 .0 2 )。结论 SR Ca2 + - ATPase表达减低是导致心肌细胞内 Ca2 +超负荷和
- 钟明张薇卜培莉李盛梅王谦张运
- 关键词：肌浆网钙泵磷酸受纳蛋白舒张性心衰DHF
- 舒张性心力衰竭兔Ca^(2+)调控蛋白mRNA和蛋白质的表达被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨心肌细胞内Ca2 +超负荷以及Ca2 +调控蛋白在舒张性心力衰竭 (DHF)发生中的作用。方法 :采用RT -PCR和Westernblot技术测定实验兔Ca2 +调控蛋白mRNA和蛋白质表达的变化。结果 :⑴DHF兔心肌细胞内Ca2 +含量显著高于假手术组 (P <0 0 1) ;⑵DHF兔SRCa2 +-ATPase活性明显低于假手术组 (P <0 0 1) ;⑶DHF兔SRCa2 +-ATPase和细胞膜L型Ca2 +通道的mRNA水平明显低于假手术组 (P <0 0 5 ) ,而磷酸受纳蛋白、兰尼碱受体和肌集钙蛋白的mRNA转录无明显差异 (P >0 0 5 ) ;⑷DHF兔SRCa2 +-ATPase的蛋白质表达明显低于假手术组 (P <0 0 5 ) ;磷酸受纳蛋白的相对含量与假手术组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :SRCa2 +-ATPase的mRNA和蛋白质表达减低以及细胞膜L型Ca2 +通道mRNA转录减低是导致心肌细胞内Ca2
- 钟明张运张薇卞继峰耿昭赵静
- 关键词：心力衰竭钙调蛋白
- 兔舒张性心力衰竭模型的建立被引量：15
- 2001年
- 探索建立兔舒张性心力衰竭 (DHF)模型的方法。采用腹主动脉缩窄法建立兔压力负荷性心肌肥厚模型 ,通过超声心动图监测和左心导管检查测定左室舒张末压和松弛时间常数。结果显示腹主动脉内径减少 40 %～ 5 0 %的实验兔术后 8周室间隔和左室后壁明显增厚 ,左室舒张末压明显升高 ,松弛时间常数明显延长 ;电镜下可见其肌原纤维排列紊乱 ,肌节结构模糊 ,闰盘结构不连续、模糊 ,线粒体数量明显增多 ,丛状聚集 ,肌浆网肿胀、破裂 ,数目减少。结论为本研究成功地建立了DHF动物模型 ,为进一步研究DHF的发病机制。
- 钟明张薇卜培莉张供张运马骁邢燕秋赵静
- 关键词：舒张性心力衰竭血流动力学心肌组织
- 静脉注射艾司洛尔对肥厚型心肌病心脏功能的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨β受体阻滞剂艾司洛尔对肥厚型心肌病患者血流动力学及左室收缩和舒张功能的影响。方法采用超声心动图-心导管同步血流动力学技术,测定13例肥厚型心肌病(HCM)患者(9例非梗阻性,4例梗阻性)静脉注射艾司洛尔前后的左室收缩和舒张功能。结果静脉注射艾司洛尔后HCM患者心率、收缩压、左室收缩压和左室射血分数明显减低(P<0.05,P<0.001),舒张压、左室压力最大上升速率无明显变化;左室流出道压差有减低趋势,其中4例梗阻性HCM患者用药后左室流出道压差明显减低〔(57.00±9.2)mmHg vs(23.27±12.96)mmHg,P<0.05〕;左室松弛时间常数、心腔僵硬度常数和左室压力最大下降速率无明显变化;左室舒张末压明显减低〔(19.62±10.55)mmHg vs(11.18±7.5)mmHg,P<0.05〕。结论艾司洛尔通过减低心肌收缩力、降低心脏后负荷和减慢心率而改善心肌顺应性,特别适用于梗阻性HCM患者。
- 白晨钟明黎莉赵静巩会平张运张薇
- 关键词：Β受体阻滞剂肥厚型心肌病
- 舒张性心力衰竭兔Ca^(2+)调控蛋白相关基因表达的变化被引量：8
- 2001年
- 目的 探讨舒张性心力衰竭 (DHF)时Ca2 + 调控蛋白相关基因表达的变化 ,以阐明DHF发生的分子机制。方法 建立DHF兔模型 ,并设假手术为对照组 ,分别测定 2组兔心肌细胞内Ca2 +含量和肌浆网 (SR)Ca2 + ATPase(钙泵 )活性 ,并以定量RT PCR和Westernblot技术检测Ca2 + 调控蛋白相关基因的转录和蛋白质表达水平。结果 (1)DHF兔心肌细胞内Ca2 + 含量 (μg/ml)显著高于对照组(172 8± 5 45vs 6 33± 16 8,P <0 .0 1) ;(2 )DHF兔SR钙泵活性 ,细胞膜L型Ca2 + 通道和SR钙泵mRNA水平 (μmol·mg-1·h-1)明显低于对照组 (10 .5± 2 .8vs 2 1.1± 5 7;0 .75± 0 .11vs 1.2 0± 0 .33;0 .76±0 12vs 1.2 4± 0 .38,P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;(3)DHF兔细胞膜L型Ca2 + 通道mRNA水平与左室舒张末压中度负相关 (r=- 0 .74,P <0 .0 5 ) ,SR钙泵mRNA水平与左室舒张末压和左室松弛时间常数中度负相关 (r分别为 - 0 .81、- 0 .6 4,P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;DHF兔兰尼碱受体mRNA水平与左室松弛时间常数负相关 (r =- 0 .71,P <0 .0 5 ) ;(4)DHF兔SR钙泵的蛋白质表达明显低于对照组 (0 .75± 0 .0 6vs 1.0 2±0 0 9,P <0 .0 5 )。结论 细胞膜L型Ca2 + 通道和SR钙泵mRNA和蛋白质表达减低是导致心肌细胞内Ca2 + 超负荷及DHF发生的?
- 钟明张运张薇卞继峰葛志明卜培莉耿昭季晓平赵静
- 关键词：舒张性心力衰竭钙调蛋白基因表达
- 钙拮抗剂治疗舒张性心力衰竭的临床研究被引量：1
- 2004年
- 目的:探讨钙拮抗剂对舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)患者血流动力学和左室收缩及舒张功能的影响,为治疗DHF筛选有效药物。方法:采用超声心动图鄄心导管同步血流动力学技术,测定13例合并DHF的肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)患者(9例非梗阻性,4例梗阻性)静脉注射地尔硫前后左室收缩和舒张功能的改变。结果:静脉予以地尔硫后,HCM患者收缩压减低(120.62±24.45)mmHgvs(101.94±15.74)mmHg(P<0.05),舒张压、左室收缩压和左室射血分数无明显变化;左室流出道压差无明显变化,但3例梗阻性HCM患者用药后左室流出道压差明显增加;左室松弛时间常数明显减低眼(57.12±14.85)msvs(46.20±7.43)ms,P<0.05演,左室压力最大下降速率、左室舒张末压和心腔僵硬度常数无明显改善(P>0.05)。结论:钙拮抗剂地尔硫是治疗DHF的有效药物,对合并DHF的非梗阻性HCM患者效果尤为明显。
- 钟明张运赵静葛志明黎莉季晓平卜培莉张梅钟敬泉安丰双张薇
- 关键词：心力衰竭充血性心肌病肥厚型
- 舒张性心力衰竭动物模型的建立及超声心动图监测被引量：6
- 2001年
- 目的 建立舒张性心力衰竭 (DHF)兔动物模型。方法 采用腹主动脉缩窄法建立兔压力负荷性心肌肥厚动物模型 ,通过超声心动图监测和左心导管检查测定左室舒张末压和松弛时间常数 ,判断是否存在DHF。结果 DHF兔室间隔和左室后壁明显增厚 ,左室舒张末压明显升高 ,松弛时间常数明显延长。结论 提示本研究成功地建立了DHF动物模型 ;并且在动物模型建立的过程中 。
- 钟明张供张运张薇王勇马骁邢燕秋张圆圆赵静王磌
- 关键词：动物模型舒张性心力衰竭超声心动图
- 继发性右室肥厚患者钙调蛋白基因表达的研究
- 2001年
- 目的 :探讨继发性右室肥厚 (RVH)患者心肌细胞内Ca2 + 超负荷及钙调蛋白mRNA和蛋白质表达的变化。方法 :采用三电极直流等离子体原子发射直读光电光谱法测定心肌细胞内Ca2 + 含量 ;采用RT -PCR和Westernblot法测定RVH患者和正常对照钙调蛋白mRNA和蛋白质表达的变化。结果 :与正常对照组相比 ,RVH患者心肌细胞内Ca2 + 含量提高 3倍以上〔(10 2 5 6 7± 4 14 71) μg/mlvs (2 70 86±10 9.2 4 ) μg/ml,P <0 .0 1〕 ;肌浆网 (SR)Ca2 + -ATPase和细胞膜L型Ca2 + 通道mRNA水平明显减低 ,分别减低 39 4 5%、33 33% (0 6 6± 0 2 8vs 1.0 9± 0 .11;0 .72± 0 .2 1vs 1.0 8± 0 .14,P均 <0 0 5) ,SR磷酸受纳蛋白和兰尼碱受体、肌集钙蛋白的mRNA转录差异无显著性 (P >0 0 5) ;Ca2 + -ATPase的蛋白质表达明显低于对照组 (0 .78± 0 .0 9vs 1.0 3± 0 .0 3,P <0 .0 5) ;磷酸受纳蛋白的相对含量差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 :RVH患者SRCa2 + -ATPasemRNA和蛋白质表达减低及细胞膜L型Ca2 + 通道mRNA转录减低是导致心肌细胞内Ca2 + 超负荷和RVH发生的主要分子生物学机制。
- 钟明张运张薇卞继峰卜培莉耿昭钟敬泉赵静
- 关键词：钙调蛋白基因表达分子生物学RT-PCR
- 钙调蛋白及其基因表达与先天性心脏病右心室舒张性心力衰竭发病关系的研究被引量：3
- 2001年
- 目的：探讨先天性心脏病右心室舒张性心力衰竭（ＤＨＦ）患者心肌细胞内Ｃａ２＋超负荷、钙调蛋白及其基因表达的变化。 方法：采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ技术测定１０例先天性心脏病右心室ＤＨＦ患者（ＤＨＦ组）和６例正常对照（对照组）钙调蛋白及其基因的表达。 结果：ＤＨＦ组患者心肌细胞内Ｃａ２＋含量较对照组高３倍以上，有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）；肌浆网钙－三磷酸腺苷酶（ＳＲ Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ）和细胞膜Ｌ型Ｃａ２＋通道的信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）水平较对照组减低，有显著性差异（Ｐ均＜０．０５），而肌浆网磷酸受纳蛋白、兰尼碱受体和肌集钙蛋白的ｍＲＮＡ表达较对照组无显著性差异；ＳＲ Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ蛋白的相对含量较对照组减低，有显著性差异（Ｐ＜０．０５＝；磷酸受纳蛋白的相对含量无显著性差异。 结论：细胞膜Ｌ型Ｃａ２＋通道和ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因表达减低是导致先天性心脏病心肌细胞内Ｃａ２＋超负荷和右心室ＤＨＦ发生的主导因素。
- 钟明张运张薇卞继峰卜培莉赵静
- 关键词：心力衰竭钙调蛋白先天性心脏病基因表达
- 舒张性心力衰竭患者Ca^(2+)调控蛋白基因转录和蛋白质表达的研究被引量：14
- 2001年
- 目的 探讨心肌细胞内Ca2 + 超负荷及Ca2 + 调控蛋白在舒张性心力衰竭 (DHF)患者发生中的作用。方法 采用RT PCR和Westernblot技术测定DHF患者和正常对照组Ca2 + 调控蛋白mRNA转录和蛋白质表达的变化。结果 与正常组相比 ,DHF患者心肌细胞内Ca2 + 含量提高 3倍以上 (116 3.88± 5 6 8.6 7vs 2 47.75± 146 .86 ,P <0 .0 1) ;肌浆网 (SR)Ca2 + ATPasemRNA水平减低 33.6 4%(0 .71± 0 .19vs 1.0 7± 0 .11,P <0 .0 5 ) ,细胞膜L型Ca2 + 通道mRNA水平减低 30 .19% (0 .74± 0 .2 0vs1.0 6± 0 .13,P <0 .0 5 ) ,SR磷酸受纳蛋白和兰尼碱受体、肌集钙蛋白的mRNA转录无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;Ca2 + ATPase蛋白的相对含量明显低于对照组 (0 .76± 0 .11vs 1.0 1± 0 .0 3,P <0 .0 5 ) ;磷酸受纳蛋白的相对含量无显著性差异 (0 .98± 0 .0 4vs 1.0 0± 0 .0 2 ,P >0 .0 5 )。结论 SRCa2 + ATPase基因转录和蛋白质表达减低以及细胞膜L型Ca2 + 通道基因转录减低是导致心肌细胞内Ca2 +
- 钟明张运张薇卞继峰耿昭赵静
- 关键词：舒张性心力衰竭钙调蛋白基因转录蛋白质
