解放军总医院科技创新苗圃基金(07MP40)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 老年心肾综合征的救治被引量：3
- 2010年
- 1病例摘要
患者，男性，81岁，因“发作性胸闷、憋气4年余，再发16h”入院。
- 赵佳慧刘胜张明华程庆砾
- 关键词：心肾综合征心肌梗死肾衰竭老年
- 阿托伐他汀延缓肾脏衰老机制的探讨被引量：1
- 2012年
- 目的我们的前期研究证明长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的病理改变，本研究进一步探讨长期应用不同剂量的阿托伐他汀减轻老年大鼠肾脏衰老病理表现的机制。方法正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组（每组n=9）：大剂量阿托伐他汀10mg／（kg·d）灌胃；小剂量阿托伐他汀1mg／（kg·d）灌胃；等容积生理盐水灌胃，3组均连续灌胃4个月后处死大鼠（24月龄），同时以3月龄大鼠（H=9）为对照。RT-PCR方法检测大鼠肾组织内基质金属蛋白酶及其抑制剂（MMPs／TIMPs）、转化生长因子（TGF-β1）及过氧化物酶体增殖物活化型受体（PPARs）三个亚型的表达。Western印迹法检测肾组织内TIMP-1、MMP-9、TGF-β1、PPARs三个亚型的蛋白质表达。结果老年大鼠（24月龄）较青年大鼠（3月龄）肾组织内MMP-9和TGF-β1的表达显著升高（分别为P〈O．05和P〈0．01），TIMPs和PPARs无显著变化。服用阿托伐他汀后显著降低MMP-9和TGF-β1的表达，升高TIMP-1、PPARa、PPARβ和PPARγ（分别为P〈0．01，P〈0．01和P〈0．05）的表达。结论老年大鼠肾组织内MMPs／TIMPs显著失衡，TGF-β1显著高表达，老年大鼠长期应用阿托伐他汀可能通过降低MMP-9表达和增高TIMP-1表达而纠正MMPs／TIMPs的失衡状态，同时显著减低TGF-β1的表达而起到明显改善老年大鼠肾脏衰老的作用。该作用是否通过阿托伐他汀对PPARs三个亚型的激活而产生，尚需进一步的实验研究。
- 赵佳慧程庆砾杜婧刘胜王小丹叶平
- 关键词：肾脏衰老阿托伐他汀金属蛋白酶组织抑制剂转化生长因子过氧化物酶体
- 阿托伐他汀治疗对肾脏衰老的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察长期应用不同剂量的阿托伐他汀对老年大鼠肾脏的影响。方法:正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组(n=9):①给予大剂量阿托伐他汀10 mg/(kg.d)灌胃;②给予小剂量阿托伐他汀1 mg/(kg.d)灌胃;③给予等剂量生理盐水灌胃,三组均连续灌胃4个月后处死大鼠,以3月龄大鼠(n=9)为对照。测定肾重指数,血清肌酐及血清脂蛋白,行PAS染色、天狼猩红染色观察肾脏病理,计算肾小球硬化指数。结果:三组老年大鼠的肾脏重量均显著减轻。老年大鼠小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的血清肌酐(P<0.01)。老年大鼠血脂水平显著高于青年大鼠,大剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的总胆固醇(CH)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,P均<0.05),小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的LDL-C(P<0.05)。大剂量阿托伐他汀组降低血脂的作用强于小剂量阿托伐他汀组。老年大鼠肾脏病理改变为显著的肾小球局灶节段性硬化,肾小球硬化指数显著增高(P<0.05),肾间质内大量炎性细胞浸润,肾内小动脉明显硬化。阿托伐他汀组显著减轻肾小球的局灶节段性硬化的程度,减少肾间质内炎性细胞浸润,显著改善肾内小动脉粥样硬化的病变程度。大剂量阿托伐他汀改善肾组织异常病理表现的作用更为明显。结论:长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的异常病理改变,这些作用可能是通过阿托伐他汀的降脂作用、显著减轻肾内小动脉硬化及显著减少肾间质内炎性细胞浸润而综合起效的。
- 赵佳慧程庆砾叶平
- 关键词：老年肾脏阿托伐他汀
