国家重点基础研究发展计划(G200005700)
- 作品数:2 被引量:2H指数:1
- 相关作者:陈香美师锁柱席春生李文歌吕杨更多>>
- 相关机构:中国人民解放军总医院中日友好医院更多>>
- 发文基金:国家重点基础研究发展计划中日友好医院科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- AT2受体基因敲除后对小鼠肾脏中TGFβ表达的作用被引量:1
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ2型(AT2)受体基因敲除后对肾组织中转化生长因子β(TGFβ)的作用,揭示AT2受体基因缺失后导致肾脏损伤的机制。方法:检测了3~24月龄野生型(AT2+/+)和AT2受体基因敲除(AT2-/-)两种小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ活性,以及肾组织中血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体、TGFβ和纤维连接蛋白(FN)的基因表达,并观察了12~21月龄的AT2-/-小鼠经过AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗(30mg/kg/日)3个月后肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达改变。结果:(1)随着小鼠月龄的增长,在21和24月龄时,AT2-/-小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ的活性显著高于同龄AT2+/+小鼠。(2)在15~24月龄时,AT2-/-小鼠肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达明显增强,显著高于同龄的AT2+/+小鼠和3月龄的AT2-/-小鼠,而在AT2+/+小鼠各月龄组中,肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达水平则未见明显改变。(3)12~21月龄的AT2-/-小鼠经AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗后,肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达水平与同龄未治疗的AT2-/-小鼠比较有显著降低。结论:AT2受体基因敲除后导致的肾脏损伤可能与AT1受体的功能增强,以及引起的TGFβ表达增强、细胞外基质产生增多有关。
- 李文歌叶一舟付博陈香美
- 关键词:肾脏转化生长因子Β纤维连接蛋白
- 增龄对纤维蛋白急性肺损伤大鼠肺组织单核巨噬细胞趋化因子-1表达的影响被引量:1
- 2006年
- 目的研究增龄对纤维蛋白诱导急性肺损伤大鼠肺组织单核巨噬细胞趋化因子-1 (MCP-1)表达的影响,探讨老年大鼠对炎性刺激易感的可能机制。方法青年及老年大鼠均根据腹腔注射不同的药物随机分为4组:对照组、脂多糖组、氨甲环酸组、肝素组。应用免疫组化分析纤维蛋白沉积;应用Western blot和Northern blot方法分别检测肺组织MCP-1蛋白质和基因表达。结果(1)青年和老年对照组大鼠肺组织内均无纤维蛋白沉积,老年大鼠脂多糖组、氨甲环酸组和肝素组均比青年大鼠相同干预组纤维蛋白沉积明显,差别均有统计学意义(18.5%±3.1%对12.3%±2.1%,32.5%±5.4%对24.1%±4.5%和20.8%±3.6%对12.6%±1.8%,均为P<0.05);(2)青年和老年对照组大鼠肺组织内几乎无MCP-1表达,老年大鼠脂多糖组、氨甲环酸组和肝素组的MCP-1表达均较青年大鼠相同干预组上调,差异有统计学意义(0.40±0.02对0.20±0.03,0.60±0.05对0.25±0.04和0.30±0.01对0.20±0.04,均为P<0.05);(3)经纤维蛋白沉积增加量校正后,老年氨甲环酸组大鼠肺组织MCP-1的表达量仍显著高于青年大鼠氨甲环酸组(P<0.05)。结论纤维蛋白可上调急性肺损伤肺组织MCP-1基因及蛋白质表达,促进肺组织炎症反应;增龄能够促进肺组织纤维蛋白沉积,增强其上调肺组织MCP-1表达的作用。
- 林淑芃孙雪峰陈香美师锁柱席春生洪权吕杨
- 关键词:纤维蛋白