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空间环境诱导屎肠球菌突变株LCT-EF18的蛋白组学分析被引量：4: 2013年; 目的对搭载神舟八号飞船的屎肠球菌进行突变株筛选,并鉴定和分析差异表达的蛋白质。方法利用Biolog生化反应板从搭载神舟八号飞船飞行后屎肠球菌中筛选突变株,提取突变株蛋白质并进行SDS-PAGE电泳检测,用BCA法测定总蛋白浓度后,采用同重同位素相对与绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)方法分析空间环境诱变屎肠球菌突变株和地面对照株之间的差异表达蛋白,并进行统计、分析和注释。结果通过Biolog表型筛选获得空间环境诱导屎肠球菌突变株LCT-EF20,该菌株能利用肌酐和L-苹果酸,而不能利用对羟基苯乙酸。差异蛋白组学分析发现了124个蛋白质表达的改变,其中50个蛋白表达上调,74个蛋白表达下调。结论太空环境可改变屎肠球菌的生物学特性,并影响大量蛋白质的表达,差异表达蛋白主要分布在代谢相关过程。; 常德刘进文方向群李天志王俊锋郭英华徐国纲苏龙翔姜学革刘岩王雅娟陈振鸿王立刘长庭; 关键词：屎肠球菌空间环境蛋白质组学

空间环境诱导褪色沙雷菌LCT-SM166的蛋白质组学分析被引量：6: 2013年; 目的分析和鉴定神舟八号飞船搭载褪色沙雷菌的差异表达蛋白质。方法对神州八号飞船搭载的褪色沙雷菌LCT-SM166及地面对照组LCT-SM213进行分离并进行16sRNA鉴定,采用同重同位素相对与绝对定量(isobaric tags for relativeand absolute quantitation,iTRAQ)方法对褪色沙雷菌LCT-SM166和LCT-SM213进行蛋白质组质谱检测,分析两株菌的差异表达蛋白。结果共鉴定到1 713个蛋白质,LCT-SM166与LCT-SM213的差异蛋白组学分析发现了111个蛋白质表达的改变,其中29个蛋白表达上调,91个蛋白表达下调。基因本体论(gene ontology,GO)功能富集分析显示大多数差异蛋白质主要与能量代谢有关。结论空间环境可影响褪色沙雷菌大量蛋白质的表达,差异表达蛋白主要分布在代谢相关过程。空间诱变菌株的蛋白质组学研究为后续贯穿组学的研究奠定基础。; 王雅娟刘进文方向群李天志王俊锋郭英华徐国纲常德苏龙翔姜学革刘岩陈振鸿王立刘长庭; 关键词：空间环境蛋白质组学

微重力对细菌致病性的影响被引量：3: 2013年; 微重力是太空飞行中重要的环境影响因素之一。研究发现空间站和航天飞行器上可检出多种细菌。空间环境或模拟微重力会对大肠埃希菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等条件致病菌产生影响,导致其在毒力、生物被膜和耐药性等方面发生改变。引发前述变化的机制尚不明确,但业已证明RNA结合蛋白Hfq的调控与空间环境或模拟微重力所致的多种基因变化有关,而空间环境或模拟微重力所致的细菌致病性增加可能会影响宇航员的健康。本文就微重力对细菌致病性的影响及其机制作一综述,以期为维护航天飞行中宇航员的健康和治疗感染性疾病提供思路。; 王雅娟刘长庭; 关键词：失重细菌毒力

模拟失重对肺微血管内皮细胞屏障功能的影响被引量：5: 2012年; 目的研究模拟失重对肺微血管内皮细胞屏障功能的影响,为防御失重所导致的不良影响寻找新的治疗靶点。方法采用回转器模拟失重效应干预肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVEC),回转培养72h,同时设1g对照静置培养组。之后用免疫荧光染色标记细胞骨架肌动蛋白F-actin,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架的改变;光镜下观察单核细胞(THP-1)与PMVEC的黏附作用,并计算黏附率;绿色荧光标记的腺病毒感染细胞,荧光显微镜下观察,并在流式细胞仪检测感染效率。结果回转72h PMVEC胞质内F-actin的表达减少,微丝的拉丝感和方向感明显弱化,排列松散,细胞伸展不好,体积变小;模拟失重抑制PMVEC对单核细胞的黏附,导致黏附率(37.69%±6.5% vs 51.25%±8.2%,P<0.05)下降;模拟失重组的腺病毒感染率更高(84.55%±5.31%vs 66.32%±5.74%,P<0.05),更容易受到腺病毒感染。结论模拟失重可以损伤PMVECs的屏障功能。; 郭英华郭娜苏龙翔李天志王俊锋刘长庭; 关键词：模拟微重力肺微血管内皮细胞细胞骨架

携带肝细胞生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植对肺动脉高压大鼠治疗作用初探: 2012年; 目的研究携带肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)基因的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对肺动脉高压大鼠血流动力学指标的变化。方法取3周龄雄性SD大鼠骨髓体外培养并纯化MSCs,利用腺病毒(adenovirus,Ad)介导的基因转染方法,将HGF基因导入MSCs。将SD大鼠30只随机分为3组(n=10):肺动脉高压组(PAH,P组):采用腹腔注射野百合碱(60mg/kg)复制PAH模型后,经颈内静脉移植1ml低糖伊戈尔培养基(L-DMEM);携带空腺病毒载体骨髓间充质干细胞移植组(MSCs,M组):复制PAH模型后,移植5×106/L空腺病毒载体转染的MSCs细胞悬液1ml;腺病毒介导HGF基因转染的骨髓间充质干细胞移植组(HGF,H组):复制PAH模型后,移植5×106/L腺病毒介导HGF基因转染的MSCs细胞悬液1ml。观察各组大鼠血流动力学变化、右心室肥大指数(RV/LV比值)以及血浆中ET-1的水平。结果肺动脉高压大鼠治疗3周后,实验各组动脉血压(BP)无明显差异;H组肺动脉收缩期压力(pulmonary arterysystdic pressure,PASP)和平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)(37.227 2±5.381 60,25.693 5±1.446 33)均较P组(45.069 0±7.177 97,30.800 2±1.256 15)和M组(44.142 0±6.673 75,30.359 1±1.172 52)显著下降(P<0.05);H组RV/LV比值(42.200 0±8.060 59)较P组(46.858 0±8.241 61)和M组(46.750 0±10.420 14)有所下降,但无统计学差异;H组血浆中ET-1含量(23.862 70±7.426 76)较P组(28.372 0±4.402 75)和M组(31.849 0±7.547 13)均有所下降,但仅较M组有统计学意义(P<0.05)。结论携带HGF基因的骨髓间充质干细胞移植治疗法可在不影响全身血流动力学基础上,显著降低肺动脉高压大鼠的肺动脉收缩压和肺动脉平均压,改善大鼠肺血管的血流动力学,并降低血浆中内皮素-1含量,从而起到保护血管内皮细胞、拮抗血管收缩作用。; 郭娜郭英华苏龙翔常德刘岩姜学革刘长庭; 关键词：肺动脉高压肝细胞生长因子骨髓间充质干细胞血流动力学指标 ET-1

失重或模拟失重环境对肿瘤细胞影响的研究进展: 2012年; 失重环境是地面上一种不多见的现象,在失重条件下,细胞间及细胞内部各结构间的相互作用消失或减弱。利用失重模型研究肿瘤,观察肿瘤细胞在失重环境中的生物学特性和分子表达,可以为解释肿瘤发生、发展以及诊断和治疗肿瘤开辟一条新途径。; 常德郭英华刘长庭; 关键词：失重模拟失重肿瘤

表皮生长因子受体与肝细胞生长因子受体双重抑制对肺癌H1975细胞增殖的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨联用不可逆性表皮生长因子受体(EGFR)抑制药BIBW2992与肝细胞生长因子受体(c-MET)抑制药SU11274对人肺腺癌H1975细胞增殖、凋亡、细胞周期及EGFR、c-MET信号通路分子表达的影响。方法分别用1μmol/LBIBW2992、2μmol/L SU11274及二者联合处理对靶向治疗获得性耐药的人肺腺癌H1975细胞48h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、膜连蛋白(V)-碘化丙啶(Annexin V-PI)双染色法检测细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期、免疫印记法(Western-Blot)法检测EGFR、c-MET、AKT、ERK及其磷酸化蛋白的表达。结果 BIBW2992联合SU11274可显著抑制H1975细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,两药联用对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响均强于每种药物单用。BIBW2992联合SU11274可降低H1975细胞EGFR及c-MET的磷酸化,并降低其下游分子AKT及ERK的磷酸化,而每种药物单用对AKT及ERK的磷酸化并无明显影响。结论 BIBW2992联合SU11274对H1975细胞具有显著的细胞毒性作用,其作用机制与抑制EGFR及c-MET通路下游分子的活化有一定相关性。; 曲歌平刘长庭孙宝君周长喜张智健王鹏; 关键词：肺癌获得性耐药

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中国博士后科学基金(201104776)

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