中国博士后科学基金(20090451541)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
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- 相关机构：空军总医院中国人民解放军北京军区联勤部空军指挥学院更多>>
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- 糖基化终产物受体在大鼠牙周膜成纤维细胞中的表达被引量：1
- 2012年
- 目的研究体外培养大鼠牙周膜成纤维细胞在糖基化终产物诱导下糖基化终产物受体(receptor for ad-vanced glycation end-product,RAGE)的表达情况。方法收集第三代体外培养的大鼠牙周膜成纤维细胞,在含有终浓度为50、100、200 mg/L的糖基化牛血清白蛋白、200 mg/L的牛血清白蛋白以及不含上述蛋白成分培养基内孵育48 h,分别设为A组、B组、C组、D组、E组。免疫组织化学法、反转录-聚合酶链反应(reverse transcrip-tion-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞内RAGE蛋白及mRNA表达。结果免疫组织化学结果显示A、B、C组中牙周膜成纤维细胞内RAGE蛋白表达均为阳性,且随浓度增高,表达强度略有增强,而D及E组无表达;RT-PCR检测发现A、B、C组RAGE mRNA均表达且表达强度随浓度增高而增强,D组有少量表达,E组不表达。结论体外培养的牙周膜成纤维细胞在糖基化终产物诱导下能够表达RAGE。
- 邓天政吕晶冯岩李冬霞刘冰逄键梁柯杰
- 关键词：牙周膜成纤维细胞糖基化终产物受体免疫组织化学
- 伴放线放线杆菌在高血糖大鼠牙周炎致病作用的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨伴放线放线杆菌(Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Aa)增强牙周组织炎症反应及促进细胞凋亡的内在联系。方法制备高血糖大鼠动物模型,并以血糖正常大鼠作为对照,口内接种Aa,并以抗生素及caspase-3抑制药治疗,通过检测牙龈Aa抗体、牙龈组织凋亡、静脉血炎细胞变化分析Aa在牙周病,尤其是高血糖环境下发病过程的作用。结果 Aa接种于高血糖或正常血糖大鼠口内后,均可以引起宿主局部炎症反应,牙龈Aa抗体均升高,高血糖组明显高于血糖正常组(P<0.01),牙龈凋亡水平也具有同样的表现。从静脉血观察炎细胞改变发现两组间无显著差异(P>0.05),仅粒细胞百分比升高(P<0.05)。此外,通过应用抗生素及caspas-3抑制药可以缓解牙周炎症及凋亡水平。结论高血糖大鼠接种Aa后牙周炎症明显加重,其机制与宿主局部炎症反应增强,以及细胞凋亡增多相关。另外抗生素治疗能够显著改善高血糖大鼠牙周炎症反应,但不能有效减少凋亡。
- 邓天政李冬霞冯岩柯杰赵桂芝
- 关键词：伴放线放线杆菌牙周炎细胞凋亡高血糖
- CAD/CAM全瓷冠修复前后龈沟液中IFN-γ、IL-6、MMP-2,9的变化及临床意义被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨计算机辅助设计与制作(CAD/CAM)全瓷冠修复对牙周组织的影响。方法:选择全瓷冠修复(不含桥体)患者62例,156颗患牙。在修复前和修复后6个月、12个月,分别对龈沟液(GCF)量、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)质量浓度进行检测,并对检测结果进行分析比较。结果:在修复体边缘的深度及密合度均符合临床要求的前提下,修复后GCF量、IFN-γ、IL-6、MMP-2,9的质量浓度与修复前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:临床合格的全瓷冠对牙周组织无明显影响,CAD/CAD全瓷冠是一种生物相容性良好的修复方式。
- 吕晶杨捷绯张冬梅邓天政
- 关键词：CAD/CAM全瓷冠龈沟液
- 重度慢性牙周炎治疗前后唾液总抗氧化水平和过氧化物岐化酶变化的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:比较重度慢性牙周炎患者与牙周健康人群牙周治疗前后唾液中总抗氧化水平(total antioxidant sta-tus TAS)和过氧化物岐化酶(superoxide dismutase SOD)的变化,评估这两项指标作为牙周炎诊断及治疗评价的可行性。方法:根据重度慢性牙周炎诊断标准选择15例患者作为实验组,选择牙周健康者15例作为对照组。对两组病例分别进行牙周治疗,并提取治疗前及治疗后1周、1月、3月唾液,进行TAS和SOD检测,对结果进行统计学分析。结果:实验组牙周治疗后TAS明显降低,随时间延长略有回升并保持恒定。对照组TAS治疗术后立即降低,但随时间延长很快升高。两组SOD活性在牙周治疗后均显著降低,3个月后则明显升高,显示了相似的变化。但实验组在各个时间点上所检测的数值明显低于对照组。结论:重度慢性牙周炎患者TAS明显高于牙周健康人群,SOD活性则明显低于牙周健康人群,提示这两项指标可以作为牙周炎诊断指标及治疗效果评价指标。
- 吕晶王琳柯杰逄键梁刘冰邓天政
- 关键词：牙周炎
- 糖基化终产物及其受体对牙周膜成纤维细胞凋亡影响的实验研究被引量：4
- 2012年
- 目的观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)促进糖基化终产物受体(receptor foradvanced glycation end products,RAGE)在大鼠牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLF)中的表达情况,并研究RAGE在大鼠PDLF凋亡中的作用。方法第3代大鼠PDLF在含有终浓度为200 mg/L的糖基化牛血清白蛋白(advanced glycation end products-bovine serum albumin,AGE-BSA)培养基内培养,根据孵育时间分为实验组A1、A2、A3、A4组;相同条件下PDLF于终浓度200 mg/L的BSA孵育,按与A1～A4组相同的孵育时间分为实验组B1、B2、B3、B4;在无AGE-BSA、BSA的培养基内培养第3代PDLF设为对照组C组。检测各组细胞活性、细胞凋亡情况、RAGE及细胞凋亡蛋白酶3 mRNA表达情况。结果 AGE干预的大鼠PDLF在细胞形态学及细胞活性检测方面均发生改变。相同时间点A、B各组细胞活性组间比较差异具有统计学意义(P<0.01),A1、A2、A3、A4 4组细胞活性的组间差异无统计学意义(F=2.353,P=0.088),B1、B2、B3、B4 4组的组间差异亦无统计学意义(F=0.468,P=0.706)。经流式细胞术检测,实验组A1、A2、A3、A4组细胞凋亡比例依次明显增高,与C组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。受AGE干预的细胞可以表达RAGE且细胞凋亡蛋白酶3表达阳性。结论 AGE可以刺激大鼠PDLF表达RAGE,促进细胞凋亡。
- 邓天政吕晶冯岩李冬霞刘冰逄键梁臧晓霞柯杰
- 关键词：牙周膜成纤维细胞糖基化终产物受体凋亡牙周膜成纤维细胞糖基化终产物凋亡
- 细胞凋亡在糖尿病大鼠牙周炎中参与牙槽骨吸收的实验研究被引量：9
- 2010年
- 目的研究糖尿病伴牙周炎牙槽骨破坏机制,初步探讨牙周组织细胞凋亡在该类疾病中所起的作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备SD大鼠糖尿病模型,并利用0.2mm不锈钢丝环扎大鼠磨牙颈部制备牙周炎动物模型。观察牙周组织细胞在高血糖状态及正常血糖状态下的组织形态并检测细胞凋亡情况。结果高血糖状态下大鼠牙周炎发病程度明显高于血糖正常大鼠。牙周组织中成骨细胞及牙周膜成纤维细胞凋亡数量高血糖组高于血糖正常组,而破骨细胞数量则相反。结论高血糖状态下牙周炎病损程度较正常血糖状态下严重,牙周组织细胞凋亡参与和加重病程。
- 邓天政吕晶逄键梁陈贝郭广进柯杰
- 关键词：细胞凋亡
