国家自然科学基金(39870305)
- 作品数：81 被引量：816H指数：16
- 相关作者：刘铭球陈洪雷刁路明夏东刘绚更多>>
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- 肺癌P53和MDM2蛋白表达及意义被引量：1
- 2002年
- 对肺癌 30例和正常肺组织 15例石蜡标本采用免疫组化 S-P法检测 P5 3和 MDM2蛋白在肺癌中的表达。结果显示 ,P5 3和 MDM2反馈调节环路在肺癌的发生发展中具有重要作用 ,P5 3与
- 卢惠明陈福春刘绚胡学峰王敏凌长明唐志姣刘铭球
- 关键词：肺癌P53MDM2免疫组织化学
- 非小细胞肺癌中p33^(ING1b)表达的临床及生物学意义被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(Non-smallCellLungCarcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达及NSCLC组织p21WAF1和Bax中的表达。结果:p33ING1b在NSCLC组织中表达率显著低于非肿瘤肺组织(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。p33ING1b的表达率在低分化组(30.77%)显著低于高分化组(80.95%)、中分化组(71.43%)(P均<0.05)。在Ⅲ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P均<0.01)。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论:1)p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。2)p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。
- 马华玲朱润庆曾艳刘铭球夏东肖静黄娟
- 关键词：肺肿瘤免疫组织化学
- survivin在非小细胞肺癌中表达的意义及其与caspase-3、DFF45蛋白之间的相互关系被引量：3
- 2006年
- 目的探讨survivin蛋白的表达在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展方面的作用及其与临床病理特征之间的联系,与caspase3及DFF45表达的相互关系。方法运用免疫组织化学SP法对60例NSCLC、10例淋巴结转移癌、10例正常支气管粘膜上皮石蜡切片组织中survivin、caspase3及DFF45蛋白的表达进行检测。结果NSCLC、淋巴结转移癌中survivin的阳性表达率分别为70%及90%,显著高于正常支气管粘膜上皮的阳性率10%(P<0.01)。survivin在NSCLC中的表达与分化程度(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.05)有关。而与年龄、性别、病理类型无明显相关(P>0.05)。survivin表达与caspase3的表达呈负相关(P<0.01;r=-0.335),而与DFF45的表达却呈正相关(P<0.01;r=0.406)。结论survivin在NSCLC的发生、发展中起重要作用,可作为NSCLC的诊断指标,对NSCLC恶性程度的判断及预后也有一定参考价值。survivin的作用是通过抑制caspase3的表达,从而影响下游凋亡途径而发挥作用的。
- 黄娟刁路明陈洪雷曾燕马华林
- 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学
- 明胶酶A及其抑制剂、碱性成纤维细胞生长因子及受体在肺鳞癌的表达被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨明胶酶A(MMP2)及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制物(TIMPs),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)-1在人肺鳞癌(SCCL)中的表达与肿瘤转移及患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测30例有转移的肺鳞癌、20例无转移的肺鳞癌、15例正常支气管上皮、12例增生上皮和10例不典型增生上皮中MMP2、TIMP2和bFGF、FGFR-1蛋白的表达。结果 正常支气管上皮→增生上皮→不典型增生→无转移鳞癌→有转移鳞癌的演进过程中,MMP2、TIMP2和bFGF、FGF-1蛋白阳性表达率均逐步显著增高(P<0.05)。有转移癌与无转移癌相比,MMP2、TIMP2和bFGF表达的差异均有显著性(P<0.05),增生+不典型增生上皮与正常上皮相比,MMP2表达的差异具有显著性(P<0.05)。4种蛋白的表达率均与鳞癌TNM分期正相关(P<0.05)。Kaplan+meier分析发现MMP2和TIMP2阳性表达患者的术后生存率显著低于阴性表达者(P<0.05)。结论 MMP2、TIMP2和bFGF、FGFR-1过度表达导致肿瘤的浸润转移及预后不良。
- 洪莉高尚志刘铭球
- 关键词：TIMP2肺鳞癌FGFR表达率抑制剂明胶酶A
- 用显微切割-PCR检测石蜡标本微小病灶DNA异常
- 2003年
- 目的 :探讨在石蜡切片中行显微切割 PCR检测微小病灶基因突变和微卫星不稳定的方法及意义。方法 :选取本室实验性大鼠肺鳞癌浸润癌伴有支气管粘膜上皮增生、鳞状化生和 或不典型增生的蜡块标本 19例 ,分别切割各病变阶段组织并提取DNA用作PCR模板 ;SSCP检测P5 3基因第 5～ 8外显子突变及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测微卫星点ADRB2 的不稳定现象。结果 :7例支气管粘膜上皮增生 ,1例鳞状化生 ,12例不典型增生 ,19例浸润癌组织都分别成功地显微切割并提取DNA。除 1例上皮增生及 2例不典型增生组织PCR扩增失败外 ,其余切割组织P5 3外显子及微卫星点PCR扩增均获成功。 19例浸润癌组织 10例有P5 3基因突变 ,增生及鳞状化生组织未发现P5 3基因突变 ,10例不典型增生组织有 3例P5 3基因突变 ,这 3例标本中的浸润癌组织也都有相同外显子的突变。所有扩增成功微卫星点均未发现不稳定现象。结论 :在石蜡标本中进行显微切割 PCR检测DNA异常可获得较满意结果。联合应用连续切片 HE染色 显微切割 PCR 银染技术使定点对位分析肿瘤发生发展各阶段微小病灶中基因异常得以实现 ,对于研究癌前病变。
- 邹祖玉刘绚李娜李红钢刘铭球
- 关键词：显微切割PCR石蜡标本微小病灶DNA异常
- 基质金属蛋白酶及其抑制剂在肺鳞癌中的表达及临床意义被引量：4
- 2003年
- 目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)在人肺鳞癌中的表达与转移、预后的相关性,探讨其在肺癌发生发展、侵袭和转移中的机制。方法:应用免疫组化S-P法检测30例有转移的肺鳞癌组织、20例无转移的肺鳞癌组织、15例正常肺组织、12例增生上皮组织、10例不典型增生组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达。结果:正常粘膜上皮→增生上皮→不典型增生→无转移鳞癌→有转移鳞癌的演进过程中,两种蛋白表达率均呈上调趋势。MMP-9的表达在有转移癌与无转移癌、增生+不典型增生上皮与正常粘膜上皮之间,差异具有显著性(P<0.05)。鳞癌与正常上皮、增生上皮相比,MMP-9和TIMP-1的表达升高具有显著性(分别P<0.005,P<0.025;P=0.014,P<0.05)。两种蛋白的表达均随着鳞癌TNM分期的增加而上调,分期越晚表达率越高(P<0.01)。术后生存期<2年的肺癌患者与术后生存期≥2年者相比,MMP-9和TIMP-1表达的升高具有显著性(P<0.025,P<0.05),高表达者(84.6%,61.5%)较低表达者(50.0%,25.0%)生存期短,预后差。结论:肿瘤的发生发展、浸润转移等与细胞外基质过度降解、基底膜的破坏等密切相关。MMP-9阳性表达上调可以出现在癌前病变及肺癌的早期阶段,MMP-9基因的激活可能是肺癌癌变的重要因素;MMP-9。
- 梁君洪莉陈婉茜刘铭球
- 关键词：基质金属蛋白酶类肿瘤转移肿瘤预后
- 非小细胞肺癌中p73的表达及意义
- 2003年
- 目的 探讨p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 NSCLC 40例,用免疫组化二步法检测组织标本中p73蛋白的表达,按组织学分类后进行统计学处理。结果 p73蛋白在肺癌组织中的表达和肺癌淋巴结转移癌组织中的表达均明显上调,分别与肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较,差异均有极显著意义(P<0.01);p73蛋白的阳性表达在肺癌的不同病理类型及分化程度中比较,差异均无显著意义(P>0.05);p73蛋白阳性表达在伴有淋巴结转移的肺癌组织中与无淋巴结转移的肺癌组织中比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论 p73蛋白表达上调可能是NSCLC发生的重要因素;p73蛋白在伴有淋巴结转移的肺癌组织和肺癌淋巴结转移癌组织中表达均上调,推测p73上调可能促进肺癌的浸润与转移,这一基因变化可作为肺癌恶化、预后不良的动态监控标志物。
- 李奇志毛永荣吴建平吴昌鸣张胜名刘铭球李蓓云
- 关键词：非小细胞肺癌P73蛋白发病机理NSCLC病例分析
- 非小细胞肺癌与淋巴结转移癌组织中FHIT基因异常表达的相关性
- 2003年
- 目的 :检测脆性组氨酸三联体 (FHIT)基因在正常肺组织、非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer)与淋巴结转移癌组织中表达 ,探讨FHIT基因与肺癌发生及转移的关系。方法 :用免疫组化SP(streptavidinperoxidaseconju gatedmethod ,SP)法检测 2 0例无淋巴结转移的肺癌组织 ,2 0例肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织和 15例正常肺组织中FHIT基因的表达水平 ,用图像分析系统测量FHIT蛋白表达的阳性率和平均光密度。结果 :FHIT蛋白在正常肺组织、无淋巴结转移的肺癌、肺癌及其相应的淋巴结转移癌组织中的阳性率分别为 89.1%、6 0 .5 %、5 4 .1%、30 .4 % ,平均光密度分别为 (0 .2 74± 0 .0 2 3)、(0 .16 5± 0 .0 16 )、(0 .0 87± 0 .0 0 4 )、(0 .0 4 9± 0 .0 0 7)。肺癌组织FHIT蛋白表达阳性率和强度明显低于正常肺组织 (P <0 .0 1) ,淋巴结转移癌组织FHIT蛋白表达明显低于其它 3组 (P <0 .0 1)。结论 :在肺癌发生、浸润、转移病变阶段中 ,FHIT基因表达下调 ,这揭示肺癌的演进过程与FHIT有密切关系。
- 朱丽琴刁路明陈德基樊利芳刘绚邹祖玉李蓓芸王敏刘铭球
- 关键词：脆性组氨酸三联体基因肿瘤转移
- P73蛋白在小细胞肺癌组织中的表达及意义被引量：3
- 2002年
- 目的 :研究手术切除小细胞肺癌 (smallcelllungcancer,SCLC)中P73蛋白表达 ,探讨其临床意义。方法 :应用免疫组化S P(streptavidinperoxidaseconjugatedmethod ,S P)法检测人小细胞肺癌组织、相应癌旁组织及远癌肺组织中P73蛋白表达。结果 :P73蛋白表达阳性率在肺癌组织中为 82 .9% (2 9 35 )明显高于相应的癌旁组织4 2 .9% (15 35 )和远癌肺组织 0 (0 35 ) (P <0 .0 0 5 ) ;P73蛋白表达与性别、吸烟、PTNM(pathologicaltumornodematasta sis ,PTNM)分期无关 (P >0 .0 5 ) ;与术后生存时间有关 :术后 2年内死亡组P73阳性率 91.7% (11 12 ) ,2年 <死亡组≤ 5年P73阳性率 6 2 .5 % (10 16 ) ,>5年死亡组P73阳性率 4 2 .9% (3 7) (P <0 .0 1)。结论 :P73蛋白在SCLC中的表达显著上调。
- 龚永生蔡志强段华汛李霞陈福春刘绚刘铭球
- 关键词：P73蛋白小细胞肺癌DNA结合蛋白质类SCLC
- 大鼠肺鳞癌癌变过程中凋亡和增殖相关基因表达的研究被引量：15
- 2003年
- 背景与目的:细胞凋亡信号转导的关键是凋亡下游蛋白caspase-3的激活。有关caspase-3与人类非小细胞肺癌的研究已取得了很大的进展,但它与大鼠肺鳞癌的关系的研究未见报道。本研究探讨大鼠肺鳞癌癌变过程中细胞增殖与凋亡相关基因cas-pase-3和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达在癌变过程中的作用。方法:取60只Wistar大鼠,其中50只用化学致癌物3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene,MCA)及二乙基亚硝胺(diethyinitrosamine,DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注以诱发大鼠肺鳞状细胞癌;另10只灌注碘油作为对照。用免疫组织化学SP法检测癌变过程中caspase-3和PCNA蛋白的表达;TUNEL法检测凋亡细胞。结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮、癌前病变和肺鳞癌中,caspase-3蛋白表达的阳性评分均值分别为3.10±0.99、2.25±1.13、1.38±0.95;PCNA的平均增殖指数(PCNA-LI)分别为:14.10±5.02、28.13±8.72、41.88±14.24;平均凋亡指数(AI)分别为:0.60±0.52、2.06±0.85、2.26±1.14。肺鳞癌与对照组大鼠支气管粘膜上皮相比,其caspase-3蛋白阳性表达的差异有非常显著性(P<0.01),与癌前病变相比其caspase-3阳性表达的差异有显著性(P<0.05)。对照组大鼠支气管粘膜上皮为低增殖指数和低凋亡指数。
- 王均陈洪雷朱润庆刁路明江曼杨飞刘铭球
- 关键词：肺鳞癌癌变过程凋亡增殖相关基因表达
