国家自然科学基金(81200139)
- 作品数：16 被引量：50H指数：4
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- 抑郁模型大鼠心脏交感神经活性和心室电生理的变化被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨抑郁模型大鼠交感神经活性与心室电生理的变化。方法:通过6周的慢性温和刺激诱导抑郁模型大鼠(抑郁组,n=12),运用旷场实验和糖水偏好实验评价模型;检测血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;进行离体心脏电生理研究,并评价异丙肾上腺素(ISO)灌流的作用;以上实验均与正常对照组(对照组,n=12)比较。结果:与对照组比较,抑郁组的静止时间[(56.77±8.56)vs(20.38±3.07)s]和停留在中央区域时间较长[(140.01±20.06)vs(105.28±16.87)s],而停留在外周时间较少[(154.98±21.04)vs(187.36±22.12)s],前肢抬高次数减少[(6.88±0.82)vs(19.70±1.74)],糖水消耗总量[(10.81±1.57)vs(16.83±1.83)g]和比例[(50.91±2.51)%vs(76.00±9.42)%]均减少,差异均有统计学意义(P<0.01);抑郁组的血浆肾上腺素[(786±21)vs(534±45)pg/ml,P<0.01]和去甲肾上腺素[(1 543±132)vs(1 089±123)pg/ml,P<0.01]水平升高;在不同起搏频率下,有效不应期(ERP)均较小,而动作电位时程(APD90)无变化,室颤诱发率显著增加:Burst刺激(83.3%vs 16.7%,P<0.01)和ISO灌流(75%vs 8.3%,P<0.01)。结论:抑郁大鼠交感神经系统过度激活,室颤易感性升高,可能是抑郁增加心血管事件的重要机制。
- 曲川石少波刘韬孙丽芳阮兵梁锦军杨波
- 关键词：抑郁交感神经心脏电生理室颤
- 舍曲林对心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的:研究心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1蛋白表达的变化,以及舍曲林的干预作用。方法:将80只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),模型组(n=20),舍曲林组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,通过糖水消耗试验及旷场试验对动物进行行为学评分,采用Western blot方法对海马组织NR1的表达进行定量检测。结果:①与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组行为学评分下降:糖水偏爱百分比下降,运动减少,直立次数减少。②与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组海马NR1的表达量分别下降了12%±5%、30%±11%和57%±9%;舍曲林干预可增加模型组海马NR1表达(17%±6%)。结论:舍曲林可能通过调节海马NR1表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为。
- 袁晓冉石少波王芳王芳谌莹莹曲川谌晶晶梁锦军
- 关键词：行为学海马NR1舍曲林
- 抑郁与冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展
- 2013年
- 抑郁与冠状动脉粥样硬化性心脏病是危害人类健康的两大杀手,两者关系密切,两者相互影响,使患者生活质量下降,并增加患者的心血管事件和病死率,然而具体发病机制尚未明了,可能与行为方式、基因、免疫调节紊乱、凝血机制紊乱、内皮功能受损、多不饱和脂肪酸缺乏、自主神经系统紊乱等机制有关。
- 谌晶晶杨波梁锦军
- 关键词：抑郁冠状动脉粥样硬化性心脏病
- 急性心肌梗死患者情感障碍与人格分型的调查被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者情感障碍情况及其人格分型。方法:随机选择AMI患者63例(心梗组)及患者健康家属63例(健康对照组),对其进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、艾森克人格问卷中国简式量表(EPQ-RSC)评分,评价其情感障碍的发生情况及人格分型。结果:与健康对照组比较,心梗组SAS[(32.91±4.08)分比(59.71±13.81)分]及抑郁严重度[SDS总分/80,(0.42±0.06)分比(0.47±0.09)分]评分明显升高(P均<0.01);AMI患者人格分型中胆汁质型比例(15.87%比68.25%)明显增加,抑郁质型(20.64%比3.18%)和黏液质型(34.92%比1.59%)比例明显减少,P均<0.01。结论:冠心病患者易伴发抑郁、焦虑等情感障碍,人格分型中以胆汁质最多见。重视精神因素和人格分型的影响,对情感障碍进行干预,对胆汁质人群定期检查,有助于预防冠心病。
- 梁锦军冯莹周三凤袁晓冉石少波张艳黄鹤杨波
- 关键词：心肌梗死情感障碍问卷调查
- 心肌梗死后抑郁大鼠心室肌细胞L型钙电流的动力学改变被引量：2
- 2015年
- 目的:观察心肌梗死后抑郁大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的动力学特性。方法:将60只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),心梗后抑郁组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,利用酶解法分离梗死周边区心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录L型钙电流的变化,研究抑郁对心肌梗死后大鼠心室肌细胞ICa-L的动力学影响。结果:与心梗组比较,心梗后抑郁组的I-V曲线上移,激活曲线右移,并延长失活后恢复时间。结论:抑郁可能通过改变心肌梗死后心室肌细胞L型钙通道的动力学来诱发室性心律失常。
- 阮兵梁锦军石少波孙丽芳曲川王腾向晋涛黄鹤杨波
- 关键词：心肌梗死抑郁心室肌细胞L型钙电流膜片钳技术
- 抑郁症与室性心律失常被引量：18
- 2012年
- 抑郁症患者容易发生室性心律失常,特别是伴有心血管疾病时,而抗抑郁药物和电休克疗法又有室性心律失常的副作用,显示出抑郁症与室性心律失常之间有密切的关系。其机制尚未完全阐明,可能与自主神经功能紊乱、炎症状态、心脏离子通道异常等因素有关。
- 石少波杨波梁锦军
- 关键词：抑郁症室性心律失常心血管疾病
- 抑郁对心肌梗死后大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响
- 2016年
- 目的研究抑郁对心肌梗死(简称心梗)后大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组:对照组(10只)、抑郁组(10只)、心梗组(15只)、心梗+抑郁组(15只)。造模完成后,用酶解法分离各组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito,绘制各组心室肌细胞的电流-电压曲线、稳态激活曲线、失活曲线及失活后恢复曲线。结果在+70mV电压下,对照组最大激活峰值电流密度为(13.8±1.4)pA/pF,抑郁组为(11.4±0.8)pA/pF,心梗组为(9.4±0.8)pA/pF,抑郁+心梗组为(7.8±1.1)pA/pF(组间比较P<0.05)。各组的恢复时间常数如下:对照组(23.77±6.32)ms,抑郁组(25.52±6.97)ms,心梗组(28.61±4.71)ms,抑郁+心梗组(34.78±7.53)ms。与对照组比较,抑郁+心梗组恢复时间常数显著增加(P<0.05)。结论抑郁能导致心梗后心室肌细胞Ito电流密度显著下降,使失活后恢复减慢。
- 孙丽芳梁锦军阮兵石少波曲川王腾向晋涛黄鹤杨波
- 关键词：电生理学抑郁心肌梗死心室肌细胞瞬时外向钾电流
- 慢性激活天门冬氨酸受体对心室复极变异性储备和心律失常的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 研究慢性激活天门冬氨酸（N-methyl-d-aspartate,NMDA）受体对心室复极变异性和储备的影响,探讨其诱发室性心律失常的可能机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠分为：对照组（CTL组）、NMDA受体激动剂组（N组）和NMDA受体激动剂＋抑制剂组（N＋M组）.在Langerdorff灌流下,行不同频率的S1S1和短阵快速（Burst）刺激左心室前壁和后壁;记录单向动作电位复极到90％的时限（MAPD90）的动态变化,计算短时限变异（STV）、电交替阈值和室性心律失常的诱发率.结果 与CTL组相比,以不同周长刺激时,N组MAPD90和STV的动态变化幅度显著增大;诱发电交替的起搏周长显著增高[（111.67±2.97）ms对（88.33±2.41）ms,P＜0.01];刺激完成前的STV明显增大[（12.18±0.81）ms对（3.61±0.29）ms,P＜0.01];N组的室性心律失常诱发率和持续性室性心律失常比例均高于CTL组：S1S1模式：83.33％对25.00％,P=0.02和75.00％对8.33％,P＜0.01;Burst模式：100％对25％P＜0.01和83.33％对25.00％,P=0.02.N＋M组的上述变化与CTL组相近,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 慢性激活NMDA受体明显增加室性心律失常的易感性,可能与心脏复极变异性增大和复极储备降低有关.
- 石少波刘韬梁锦军唐艳红杨波黄从新
- 关键词：室性心律失常
- 激活天门冬氨酸受体对大鼠心脏电整复性和室性心律失常的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:研究慢性激活天门冬氨酸(NMDA)受体对大鼠离体心脏电整复性(APDR)和室性心律失常的影响。方法:将36只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(CTL组)、NMDA激活组(N组)、NMDA抑制组(M组),经腹腔分别注射生理盐水(1ml/kg)、NMDA(2mg/kg)、NMDA(2mg/kg)+MK-801(0.5mg/kg),连续14d;结束后7d内,在Langendorff灌流条件下行离体心脏电生理研究,记录和测量左室前游离壁(LAF)的单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制电整复性曲线,计算曲线最大斜率(Smax);运用Burst法刺激诱发室性心律失常。结果:N组大鼠左心室90%的复极时间(MAPD90)和APDR曲线最大斜率(Smax)均较CTL组和M组大(P<0.01);N组大鼠左心室ERP和ERP/MAPD90均较CTL组和M组小(P<0.01);N组大鼠室性心律失常的诱发率均高于CTL组和M组(P<0.01)。结论:慢性激活NMDA受体延长了心室可激动时间,增加了左心室复极离散度,从而容易诱发室性心律失常。
- 石少波刘韬秦牧王腾唐艳红梁锦军杨波黄从新
- 关键词：NMDA受体心脏电生理有效不应期
- 慢性应激对心脏交感神经和室性心律失常易感性的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨慢性应激对心脏交感神经和室性心律失常易感性的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组和慢性应激组,每组15只。对照组正常条件下饲养,慢性应激组给予慢性不可控应激刺激4周,用旷场试验和糖水试验评估行为学,用短阵快速刺激(Burst刺激)评估麻醉状态下室性心律失常诱发率,采用免疫组化法检测心脏交感神经重构相关指标酪氨酸羟化酶的变化。结果:造模后,慢性应激组较对照组糖水偏爱比及旷场实验指标显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。麻醉状态下,慢性应激组血压与对照组比差别无统计学意义(P>0.05),心率较对照组快(P<0.05),室性心律失常诱发率较对照组高(P<0.05)。心肌Masson染色显示:慢性应激组心室肌间质胶原容积分数(3.94±1.81)%高于对照组(2.71±1.64)%,但差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果:慢性应激组心室肌酪氨酸羟化酶含量(1397.8±268.8)μm2/mm2较对照组(995.0±232.3)μm2/mm2增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性应激能增加室性心律失常的易感性,心脏交感神经重构可能是其重要机制。
- 孙丽芳杨波石少波刘韬阮兵梁锦军
- 关键词：慢性应激室性心律失常
