南京军区医学科技创新课题(99MA095)
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 相关作者：陈安平曾志勇黄盛东袁杨叶仕新更多>>
- 相关机构：第二军医大学南京军区福州总医院福建医科大学福总临床医学院更多>>
- 发文基金：南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达HGF促慢性缺血心肌处血管生成的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究过表达HGF对促进缺血心肌处血管生成作用及对心功能的影响。方法经左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环的方法建立稳定有效的慢性心肌缺血猪模型。随机分为3组(n=6)于缺血心肌处分别注射4×109pfu 200μL AdHGF、4×109pfu 200μL AdNull、200μL Ns。继续饲养4周,检测心脏功能及心肌HGF蛋白表达等。结果全部实验动物成功构建慢性缺血性心脏病模型;治疗后心脏彩超检查示AdHGF组左室前壁缺血区室壁增厚,灌注明显改善,运动增强,LVEDV、LEEF、FS明显增加(P<0.05);AdHGF组心肌组织HGF蛋白较对照组获得较高表达(P<0.05);AdHGF组心肌血管数量及密度均明显高于对照组(P<0.05);Ad-HGF组VIII因子阳性的血管数量明显高于AdNull组(P<0.05)。结论过表达HGF促进慢性缺血心肌处血管生成,增加心肌血流灌注,改善缺血心肌局部微环境,从而改善和保护心功能的作用。
- 陈安平曾志勇刘洪涛叶仕新袁杨黄盛东
- 关键词：肝细胞生长因子慢性缺血性心脏病血管生成
- 肝细胞生长因子及骨髓间充质干细胞联合移植治疗慢性缺血性心脏病的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究经肝细胞生长因子(HGF)及骨髓间充质干细胞(MSCs)联合移植治疗慢性缺血性心脏病的疗效。方法采集香猪髂骨骨髓,用密度梯度法和贴壁分离法相结合的方法分离、培养MSCs,通过细胞表面标记(CD34、CD44、CD71、Ⅷ因子和desmin)成份鉴定;HGF基因的重组腺病毒(AdHGF)+MSCs共培养并检验HGF对MSCs生物学特征的影响。经左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血香猪模型,将40只小型香猪采用随机对照分为5组(n=8),于缺血心肌处分别注射5×106/ml MSCs+4×109pfu 200μl AdHGF(MSCs+AdHGF组)、4×109pfu 200μl AdHGF(AdHGF组)、5×106/ml MSCs 200μl(MSCs组),4×109pfu 200μl AdNull(AdNull组)和生理盐水1 ml(对照组)。治疗4周后行心脏超声心动图,数字减影动脉造影(DSA),单光子发射计算机体层摄影(SPECT)心肌灌注检查及心肌凋亡细胞等检测。结果流式细胞仪检测MSCs表面标记CD44、CD71阳性,CD34、Ⅷ因子、desmin阴性;增殖细胞抗原(PCNA)蛋白表达显示HGF具有较强刺激MSCs增殖分化作用;彩色超声心动图检查提示:经治疗后MSCs+AdHGF组左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);DSA检测缺血区新生血管数MSCs+AdHGF组较AdHGF组、MSCs组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);SPECT显示MSCs+AdHGF组左室心肌增厚、灌注明显改善,运动增强,差异有统计学意义(P<0.05);心肌HE染色血管密度,MSCs+AdHGF组明显高于AdHGF组和MSCs组[(39.4±1.2)个/HPF vs.(36.5±1.4)个/HPF、(34.5±1.7)个/HPF,P<0.05];心肌TUNEL染色法检测,MSCs+AdHGF组、AdHGF组细胞凋亡率明显低于MSCs组(P<0.05)。结论 MSCs+AdHGF联合具有促进慢性缺血心肌新血管生成、抑制细胞凋亡、改善心功能等作用;MSCs+AdHGF联合治疗缺血性心脏病作用较单纯HGF或MSCs移植更明显。
- 陈安平曾志勇杨胜生谢永伟杨鲸蓉袁扬黄盛东
- 关键词：肝细胞生长因子骨髓间充质干细胞慢性缺血性心脏病心肌缺血细胞移植
- 肝细胞生长因子抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究肝细胞生长因子(HGF)抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的作用。方法:采用磷酸钙/DNA-TPC方法构建携带HGF基因的重组腺病毒(Ad.HGF)。经18只小型猪的左胸冠状动脉回旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血猪动物模型,并随机分为3组即盐水组、AdHGF组和缺陷型空病毒Ad5(AdNull)组,每组6只(n=6)。于缺血心肌处,分别注射4×109pfu 200μl AdHGF、4×109pfu 200μl AdNull及200μl盐水。4周后做超声心动图检查各组的心脏功能,并行病理学心肌纤维化、心肌凋亡检测。结果:心脏彩超检测显示,AdHGF组室壁增厚,运动增加,左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)等明显改善(P<0.05)。AdHGF组心肌组织切片缺血坏死区纤维组织增生明显低于AdNull组(P<0.05)。AdHGF组心肌中Ⅲ型胶原蛋白的量明显低于AdNull组(P<0.05)。AdHGF组心肌细胞的凋亡率(%)明显低于对照组(P<0.05)。结论:HGF具有抑制慢性缺血性心脏病心肌纤维化及心肌细胞凋亡的作用,从而可抑制心室重构和改善心功能。
- 陈安平曾志勇徐驰杨鲸蓉叶仕新袁杨黄盛东
- 关键词：慢性缺血性心脏病肝细胞生长因子纤维化细胞凋亡小型猪
- 肝细胞生长因子抑制慢性缺血心肌细胞纤维化及凋亡的实验研究被引量：1
- 2012年
- 我们采用携带肝细胞生长因子（HGF）基因重组腺病毒（AdHGF）干预猪慢性缺血性心肌模型，研究HGF改善缺血性心脏病心脏功能的重要机制，探讨其抑制缺血心肌细胞纤维化及凋亡的作用。
- 陈安平曾志勇杨胜生袁杨黄盛东叶仕新
- 关键词：肝细胞生长因子缺血心肌细胞凋亡慢性缺血性心脏病基因重组腺病毒
