广东省科技计划工业攻关项目(2008B030301144)
- 作品数：9 被引量：33H指数：4
- 相关作者：罗荣城郑航阮健沈洁陈逢生更多>>
- 相关机构：南方医科大学南方医院中山大学阿拉巴马大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目中国临床肿瘤学科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基线血清CA125水平对吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效及预后的影响被引量：5
- 2011年
- 目的通过检测中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受吉非替尼治疗前的血清CA125水平,以判断血清CA125基线水平对患者疗效及预后的影响。方法采用ELISA法检测104例中晚期NSCLC患者的CA125水平。结果治疗前CA125水平升高患者的客观缓解率及疾病控制率均低于水平正常的患者(P=0.035、0.036)。治疗前血清CA125水平升高的患者较正常者预后差,中位生存时间分别为14.3个月和7.3个月(P=0.001)。Cox模型多因素分析表明,性别、PS评分及CA125水平均为预后的独立影响因素。治疗前血清CA125水平≥35 U/ml、女性及PS评分≥2分的患者,治疗后死亡的相对危险度分别为1.679、0.587和3.809。结论治疗前血清CA125水平可能可以预测接受吉非替尼治疗的中晚期NSCLC患者的疗效及预后。
- 金菲萍陈逢生杨洋郑航阮健罗荣城
- 关键词：吉非替尼CA125
- ZD6474联合阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨ZD6474联合阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7的抑制及杀伤作用。方法用MTT法检测ZD6474、阿霉素单药及其联合对MCF-7细胞的增殖抑制程度,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。结果ZD6474单药及阿霉素单药对MCF-7细胞均有明显抑制作用,两药联合具有协同作用(P<0.05)。ZD6474主要使细胞阻滞于G0/G1期,阿霉素则使细胞阻滞于S期。两药联用后同时阻滞于G0/G1及S期。联合组凋亡率明显高于单药组(P<0.05),差异有统计学意义。结论ZD6474和阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。
- 沈洁何本夫阮健赵鹏缪景霞郑航罗荣城
- 关键词：ZD6474阿霉素生物化疗
- ZD6474对肝癌HepG2细胞的抑制作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨ZD6474对肝癌细胞HepG2的杀伤作用及作用机制。方法甲基噻唑基四唑实验(MTT法)测定ZD6474对HepG2细胞的增殖抑制;通过流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 ZD6474对HepG2细胞有明显的增殖抑制作用(P<0.001)。ZD6474导致肝癌细胞发生G_0/G_1期阻滞。结论 ZD6474能显著抑制肝癌HepG2细胞的体外增殖,可能与导致肝癌细胞G_0/G_1期阻滞相关。
- 沈洁阮健郑航王雯君罗荣城
- 关键词：肝癌ZD6474分子靶向治疗
- RNA干扰GPC3基因表达影响肝癌细胞Huh-7凋亡的机制研究被引量：5
- 2011年
- 目的观察RNA干扰GPC3基因表达对人肝癌细胞Huh-7凋亡的影响,并探讨其初步机制。方法设计并合成靶向GPC3的特异性siRNA片段,通过脂质体转染法瞬时转染肝癌细胞Huh-7,48h后验证siRNA的干扰效率;Annexin V/PI染色法观察GPC3基因沉默对细胞凋亡的影响;通过Western blot和定量PCR来检测caspase3的蛋白水平和核酸水平表达。结果设计合成的GPC3siRNA转染后,能够有效抑制Huh-7细胞中GPC3的表达;流式细胞仪检测结果显示,GPC3干扰组细胞在转染后48、72h的凋亡率显著高于空白对照组(P<0.01),96h后两组凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。GPC3干扰组的caspase3在转染后48、72h的表达高于未转染组,96h后两组间caspase3水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 siRNA静默GPC3基因能促进肝癌细胞凋亡,其机理可能与上调caspase3有关。进而推测,GPC3基因可能成为肝癌靶向治疗的一个新靶点。
- 郑大勇阮健刘斐烨何本夫黄娜罗西秦如斋罗荣城
- 关键词：肝癌RNA干扰细胞凋亡GPC3CASPASE-3
- 索拉非尼联合紫杉醇对肝癌huh-7细胞的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨索拉非尼联合紫杉醇(PTX)对肝癌细胞huh-7的杀伤作用。方法用MTT法检测索拉非尼、紫杉醇单药及其联合对huh-7细胞的增殖抑制,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。结果索拉非尼单药及PTX单药对huh-7均有明显抑制作用,两药联合具有协同作用(P<0.05),其中索拉非尼4μmol/L+PTX0.04μmol/L为最佳浓度组合。索拉非尼主要使细胞阻滞于G1期,PTX则使细胞阻滞于G2期和M期。两药联用后同时阻滞于G1及G2/M期。联合组凋亡率明显高于单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论索拉非尼和PTX对肝癌huh-7细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。
- 阮健郑航赵鹏沈洁陈智贤罗荣城
- 关键词：肝细胞癌索拉非尼紫杉醇脂质体联合用药
- 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3在恶性肿瘤中的表达及其临床应用被引量：3
- 2011年
- 磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican-3,GPC3)是一种膜性硫酸乙酰肝素糖蛋白。GPC3在细胞的生长发育中起着重要的调控作用,且在不同的恶性肿瘤中表达差异很大,可能是肿瘤发生的重要原因之一。本文就近期关于GPC3作为肿瘤标志物在肝癌、黑素瘤和卵巢透明细胞癌诊断中的研究以及针对GPC3的肿瘤靶向免疫治疗最新进展作一综述。
- 阮健郑大勇罗荣城
- 关键词：肿瘤磷脂酰肌醇蛋白聚糖3肿瘤标志物生物学分子诊断技术
- 索拉非尼联合顺铂对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨多靶点酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼联合顺铂(DDP)对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法构建人肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组、溶剂对照组、索拉非尼组、DDP组和联合用药组。观察用药前后肿瘤大小,测体质量,并计算瘤重,绘制肿瘤生长曲线;应用免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD)。结果索拉非尼和DDP单药均能抑制肿瘤生长,两药联合疗效明显增强(P<0.05)。与对照组和顺铂组相比,索拉非尼组和联合用药组能明显抑制肿瘤血管生成,MVD值均明显降低,以联合用药组最为明显(P均<0.05)。结论索拉非尼联合DDP能增强抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长及微血管生成。
- 陈逢生崔彦芝郑航罗荣城
- 关键词：肝肿瘤索拉非尼顺铂裸鼠
- 贝伐单抗对肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用被引量：4
- 2009年
- 目的通过体外实验探讨贝伐单抗(bevacizumab)对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法MTT法检测贝伐单抗对肝癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR分析肝癌细胞株VEGF、Flt-1、KDR mRNA表达量的变化。结果不同质量浓度的贝伐单抗对肝癌细胞株HepG2的增殖有抑制作用;贝伐单抗可诱导肝癌细胞株HepG2的凋亡;贝伐单抗作用于肝癌细胞株HepG2后,其VEGF、KDR mRNA表达量均减少。结论贝伐单抗可能通过阻断VEGF的促增殖作用而抑制HepG2细胞增殖。
- 崔斐万骋郑航罗荣城陈斌陈锦章
- 关键词：肝癌贝伐单抗血管内皮生长因子受体
- PAK4在乳腺癌及良性乳腺病变中的表达及意义被引量：6
- 2010年
- 目的探讨p21活化激酶4(p21-activatedkinase-4,PAK4)在乳腺癌发病、发展及转移过程中的作用。方法采用免疫组化SP法检测35例正常乳腺组织、22例乳腺囊性增生病、28例乳房纤维腺瘤、37例乳腺癌(其中非浸润性癌7例,早期浸润癌9例,浸润癌21例)及13例乳腺癌转移瘤组织中的PAK4含量,比较各类组织中PAK4的表达特点与分布特征。结果 PAK4表达主要位于胞浆,胞核偶有少量表达,而乳腺腺体细胞外基质中基本不表达;正常乳腺组织、良性病变(乳腺囊性增生病和乳腺腺瘤)、乳腺癌和乳腺癌转移瘤组织中的PAK4表达总体阳性率依次升高;乳腺非浸润性癌、早期浸润癌、浸润癌组织中PAK4的表达阳性率亦呈依次升高趋势。结论 PAK4与乳腺癌的演进和转移密切相关,PAK4及其基因有可能成为乳腺癌诊断和治疗的新靶点。
- 杨金星韩宇晶郑航罗荣城
- 关键词：免疫组化SP法分子靶向治疗
