公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

miR-499及其靶基因Sox6在心肌细胞分化晚期对细胞增殖和凋亡的影响: 目的:在心肌细胞早期分化,心肌前体细胞具有较强的增殖能力,保证足够数量的心肌细胞。而在心肌细胞分化晚期,细胞需要退出细胞周期,以完成成熟过程。本研究探讨肌特异性的miR-499是否在心肌细胞分化过程中参与了对心肌细胞增殖...; 李贤慧贾竹青崔庆华张晨光周春燕; 文献传递

HuR and post-transcriptional regulation in vascular aging: 2014年; HuR(ELAV11(embryonic lethal,abnormal vision)-like 1),a ubiquitously expressed member of the ELAV-like RNA-binding protein family,has been shown to regulate the stability and translation of mRNAs that encode factors regulating cellular senescence,thereby impacting on aging.In this review,we discuss the current knowledge of HuR’s role in vascular cell senescence and vascular aging.; WANG WenGong; 关键词：HUR TRANSLATION

新型金属蛋白酶ADAMTS-7促进体内和体外血管平滑肌细胞增殖被引量：2: 2015年; 血管平滑肌细胞增殖和迁移对动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄的发生具有重要作用.本课题组之前的研究发现,含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS-7能够通过调节血管平滑肌细胞迁移直接促进新生内膜的形成.然而ADAMTS-7是否影响血管平滑肌细胞增殖尚不清楚.本研究发现,腔内给予腺病毒造成在体ADAMTS-7过表达能够明显促进大鼠血管损伤7天后新生内膜的形成.PCNA阳性细胞比例在过表达ADAMTS-7的血管内膜和中膜中明显增多.此外,利用血管外膜涂抹小干扰RNA的技术沉默ADAMTS-7体内表达.结果表明,与对照组相比,敲低ADAMTS-7能够明显抑制内膜增厚和内膜平滑肌细胞增殖,但是并不影响中膜细胞.3H掺入实验结果表明,过表达ADAMTS-7能够明显促进体外培养的原代血管平滑肌细胞增殖,基因沉默则抑制其增殖.综上所述,新型金属蛋白酶ADAMTS-7能够在体内和体外促进血管平滑肌细胞增殖.本研究结果提示,ADAMTS-7可能成为防治动脉粥样硬化和血管成型术后的再狭窄的新作用靶点.; 张璐于芳王利郑金刚杜瑶瑶黄雅茜刘博王宪孔炜; 关键词：血管平滑肌细胞增殖

Disregulated ISL-1 Expression in Non-Hodgkin Lymphoma: Background: Non-Hodgkin lymphoma(NHL) is one of the most frequent cancers and theincidence rate has increased ...; Qiao ZhangZhe YangWeiping WangZhuqing JiaChen GuoHuafei LuPing ChenKangtao MaChunyan Zhou; 关键词：NON-HODGKIN LYMPHOMA JNK JAK/STAT TRANSCRIPTIONAL; 文献传递

心脏干/祖细胞与心肌损伤修复被引量：3: 2011年; 细胞移植是一种有希望的组织再生的治疗手段.多种类型的细胞已经用于动物心肌损伤的修复中,包括胚胎干细胞、胚胎和新生动物的心肌细胞、骨骼肌成肌细胞、骨髓干细胞、脂肪来源的干细胞、可诱导的多能干细胞等.但是,这些用于移植的细胞存在成活率低、在心脏局部存留少、与宿主心肌细胞不能整合和免疫排斥等问题,这些问题限制了它们的应用.心脏自身存在的干细胞因为没有其他来源细胞存在的种种问题,因而成为备受关注的治疗心肌梗死的种子细胞.但是,心脏干/祖细胞也有自身弊端,包括干细胞群的细胞生物学或遗传学标志没有统一,在心肌中数量极少,体外扩增能力有限等,因而限制了心脏干/祖细胞的有效应用.如何能有效动员和促进心脏干/祖细胞增殖,依赖于人们对心脏干/祖细胞增殖、分化、归巢的调控机制,包括心脏干/祖细胞修复损伤心肌的分子机制的深入了解.本文将就近年来在心脏再生领域中,心脏干/祖细胞的研究新进展进行综述.; 贾竹青周春燕; 关键词：细胞移植

microRNA在心脏发育和心脏疾病中的作用被引量：4: 2012年; microRNA是一种内源性的小核苷酸片段,它可以通过促进mRNA的降解或抑制mRNA的翻译对其靶基因的表达发挥负调控作用.最近的研究报道,一系列心脏特异性的microRNA能够调控心脏的发育过程,包括心肌细胞分化、增殖、凋亡和衰老等.另外,microRNA在一些心脏疾病的发生、发展中发挥作用,包括心肌肥大、心律失常、心肌梗死、心力衰竭等.本文综合近期的研究,对microRNA在心脏发育和心脏疾病中的作用进行综述.; 王家骥贾竹青周春燕; 关键词：MICRORNA 心脏发育心脏疾病

心肌细胞分化早期Wnt/β-catenin和Notch信号通路的相互作用: 目的:Wnt/β-catenin和Notch信号通路在心肌细胞发育分化中有重要的作用。本文探讨了Wnt/β-catenin和Notch信号在心肌细胞分化早期的相互作用及其机制。方法:1.建立小鼠畸胎瘤细胞P19CL6向心...; 李斌虹贾竹青王涛王卫平周春燕; 文献传递

转移性骨癌痛的新机制:癌细胞产生的内源性甲醛激活外周神经纤维上的辣椒素受体被引量：12: 2014年; 近十年来,我们实验室从局部肿瘤细胞产生甲醛的角度(相对于环境中的甲醛污染物,我们称之为内源性甲醛),探讨转移性骨癌痛的新机制。在转移性骨癌痛模型中,侵润入骨髓中的肿瘤细胞,通过丝氨酸羟甲基转移酶1(serine hydroxymethyltransferase 1,SHMT1)、SHMT2及赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific histone demethylase 1,LSD1)的催化产生甲醛。此内源性甲醛能激活伤害性感觉神经纤维上的辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid subfamily member 1,TRPV1),导致骨癌痛;另一方面,在癌细胞骨转移的情形下,骨质破坏增加的同时激活了成骨细胞,这些激活的成骨细胞释放出I型胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-I,IGF-I),后者通过其受体介导的信号传导通路,上调外周神经纤维上的TRPV1受体。这样,升高的内源性甲醛激活TRPV1受体,导致转移性骨癌痛的发生。这为我们深入理解转移性骨癌痛的机制以及潜在的临床干预措施,提供了一个新视角。; 童志前李艳刘佳刘风雨韩颖万有; 关键词：骨癌痛甲醛辣椒素受体

H2O2 induced apoptosis of cardiomyocytes can be inhibited by microRNA-499: <正>Many heart diseases are associated with reactive oxygen species(ROS),including myocardial infarction,cardia...; Wang JiajiJia ZhuqingWang WeipingLi XianhuiZhou Chunyan; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

高等学校学科创新引智计划(B07001)