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间歇性高糖对大鼠肾小管上皮细胞NRK-52EA转分化的影响被引量：1: 2009年; 目的:探讨间歇性高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52EA转分化干预作用。方法:NRK-52E细胞分为空白组、正常葡萄糖组、高糖组、间歇性高糖组,分别作用72 h后,Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶-2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)的表达;CM2H2DCFDA试剂盒检测活性氧(ROS)含量。结果:高糖组及间歇性高糖组NRK-52E细胞TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA以及PTHrP表达均上调;间歇性高糖组TGF-β1、MMP2以及α-SMA表达水平较高糖组高(P均<0.05),其ROS含量也显著高于高糖组(P<0.01)。结论:间歇性高糖能通过氧化应激诱导肾小管导管上皮细胞表达TGF-β1、MMP2,并促进NRK-52EA细胞转分化为α-SMA细胞。; 梁华晟钟宇华; 关键词：间歇性高糖转分化

血管紧张素Ⅱ对高糖诱导NRK-52E细胞转分化作用研究: 2010年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化的干预作用。方法细胞培养72 h后,Western blot检测对照组(0 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、血管紧张素Ⅱ干预组(10 nmol/L AngⅡ)、高糖血管紧张素Ⅱ干预组(10 nmol/L AngⅡ+25 mmol/L葡萄糖)中转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶2(MMP2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)在NRK-52E细胞中的表达。活性氧(ROS)含量应用CM2H2DCFDA试剂盒检测。结果高浓度葡萄糖上调TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA以及PTHrP表达。AngⅡ明显上调高浓度葡萄糖状态下TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP2、α-SMA和PTHrP的表达,并提高ROS含量。结论AngⅡ可以促进高浓度葡萄糖诱导肾小管导管上皮细胞转分化。; 梁华晟钟宇华; 关键词：葡萄糖 NRK-52E细胞转分化

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广西省科技厅自然科学基金(0991294)