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加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制研究被引量：4: 2010年; 目的:观察加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验家兔随机分为5组:1组为假手术组,2组为模型组,用等同容积的自来水灌胃;3组～5组分别给予1.19g/kg、2.38g/kg和3.57g/kg的药物灌胃,每日1次,共7d,末次灌胃后12h造模,检测家兔左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)、心肌组织中(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:各用药组实验动物左室内压+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著高于模型组并呈剂量依赖性;缺血再灌注使实验动物的SOD活力明显降低,各用药组实验动物心肌组织中SOD活力明显高于模型组,同时缺血再灌注实验动物心肌组织中的MDA均显著高于假手术组,而各用药组心肌组织MDA值均显著下降。结论:加味失笑散可增强缺血和再灌注损伤心肌的收缩、舒张功能,改善心肌缺血再灌注导致的SOD活力降低,减少MDA产生,有效保护心肌。; 杨彦平曹志然王蓓戎瑞雪唐志远冯天铸; 关键词：加味失笑散心肌缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶丙二醛

加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究被引量：5: 2009年; 目的研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理。方法将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。结果缺血30min和再灌注60min时模型组实验动物的SOD活力较假手术组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤。; 曹志然王蓓申文增戎瑞雪潘颖张秋燕唐志远冯天铸; 关键词：加味失笑散缺血再灌注超氧化物歧化酶丙二醛血清肌酸激酶

加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注心律失常的防护作用被引量：3: 2010年; 目的研究加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注心律失常的防护作用。方法实验家兔随机分为5组:1组为假手术组,2组为模型组,用等同容积的自来水灌胃;3-5组为加味失笑散低、中、高剂量组,分别用1.19、2.38和3.57 g/kg的加味失笑散灌胃,每日一次,共7 d,末次灌胃后12 h造模,检测家兔心肌缺血再灌注心律失常发生率及心电图ST段的变化。结果模型组再灌注后全部出现严重的室性心律失常,心律失常发生率明显高于假手术组,各用药组心律失常出现时间较模型组明显延长(P<0.01),持续时间及室速室颤的发生率较模型组明显降低(P<0.05)。再灌注15 min及60 min时,模型组ST段抬高的程度明显高于假手术组(P<0.01),各用药组ST段抬高的程度均显著低于模型组(P<0.01)。结论加味失笑散对心肌缺血再灌注心律失常有防护作用。; 陈亚鑫曹志然唐志远; 关键词：缺血再灌注心律失常加味失笑散 ST段

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保定市科技局项目(05F001-3)