福建省科技计划项目(2003F009)
- 作品数：6 被引量：60H指数：5
- 相关作者：陈晓春张静宋锦秋沈杰黄天文更多>>
- 相关机构：福建医科大学华中科技大学更多>>
- 发文基金：福建省科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SH-SY5Y细胞高表达糖原合成激酶3β对tau蛋白磷酸化和微管稳定性的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:构建高表达糖原合成激酶3β(GSK3β)的SH-SY5Y(人骨髓神经母细胞瘤细胞)转基因细胞模型,观察GSK3β高表达对宿主细胞tau蛋白磷酸化、微管稳定性的影响。方法:构建GSK3β真核表达质粒,转染SH-SY5Y细胞,使GSK3β在SH-SY5Y细胞中得到高表达,应用蛋白免疫印迹方法,观察tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、微管蛋白乙酰化水平的变化情况。结果:GSK3β真核表达质粒转染SH-SY5Y细胞36h后,GSK3β在SH-SY5Y细胞中的表达达到高峰,tau蛋白Ser199/202、Thr231、Thr205等位点的磷酸化水平在转染后48h达到高峰;tau蛋白总量未有明显变化。转染后60h,微管蛋白乙酰化水平明显减低。结论:高表达GSK3β的SH-SY5Y细胞可使tau蛋白的磷酸化水平增高,从而降低tau蛋白结合和稳定微管蛋白的能力,导致微管蛋白乙酰化水平明显减低。
- 沈杰陈晓春林旭张静
- 关键词：TAU蛋白质类磷酸化微管蛋白
- 大鼠大脑中动脉闭塞模型稳定性的控制及其效果评价被引量：5
- 2010年
- 目的寻找制作高稳定性大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型和无创性评价模型效果的方法。方法采用6种不同直径的栓线制作大鼠MCAO模型并比较其成功率、蛛网膜下腔出血发生率以及梗死体积，在术后和再灌注24h进行模型评分以评价模型的效果。结果在使用直径为0．28mm和头端直径为0．32～0．34mm的栓线时，模型成功率较高，蛛网膜下腔出血发生率较低，再灌注后24h进行模型评分的敏感性和特异性较高。结论使用直径为0．28mm和头端直径为0．32～0．34min的栓线能提高模型的稳定性，在再灌注后24h进行模型评分能无创性计价模型效果。
- 郑建明陈晓春林敏张静林智颖
- 关键词：动脉闭塞性疾病脑动脉疾病大脑梗死
- 人参皂苷Rb1通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化被引量：36
- 2008年
- 探讨在Aβ25-35(beta-amyloid peptide(25-35),Aβ25-35)诱导的拟阿尔茨海默病样胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化中,人参皂苷Rb1对tau蛋白磷酸化及JNK/p38 MAPK的可能作用。应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察tau蛋白磷酸化和JNK(c-jun N-terminal kinase)/p38 MAPK的表达情况。凝聚态Aβ25-35(20μmol.L-1)作用于皮层神经元12 h,tau蛋白的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式——磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加,人参皂苷Rb1可以减轻tau蛋白的磷酸化水平及JNK/p38MAPK的蛋白水平。人参皂苷Rb1可通过JNK/p38 MAPK途径减轻Aβ25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化。
- 宋锦秋陈晓春张静黄天文曾育琦沈杰陈丽敏
- 关键词：人参皂苷RB1Β淀粉样蛋白25-35TAU蛋白磷酸化
- 左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系被引量：1
- 2006年
- 目的研究左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin,PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接通路过度活化的机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠模型应用左旋多巴治疗28 d诱发LID大鼠模型。采用原位杂交技术检测PDyn mRNA水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果LID大鼠毁损侧PDyn mRNA表达(0.3662±0.0625)较对照组(0.2085±0.0573)及L-dopa治疗组(0.2235±0.0582)明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。LID大鼠毁损侧Thr-34位点磷酸化的DARPP-32蛋白水平(1075.2±103.3)较对照组(198.7±49.5)及L-dopa治疗组(213.9±58.9)明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论DARPP-32蛋白的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。
- 管强曹学兵徐岩王岚孙圣刚
- 关键词：脑啡肽类神经组织蛋白质类磷蛋白类
- 凝聚态Aβ_(25～35)可通过JNK/p38 MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化被引量：8
- 2007年
- 目的 探讨JNK／p38MAPK在p淀粉样蛋白多肽片段25-35（Aβ25-35）诱导的阿尔茨海默病（AD）样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用。方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法，观察Tau蛋白磷酸化和JNK／p38丝裂原活化的蛋白激酶（JNK／p38MAPK）的表达情况。结果凝聚态Aβ25-35（20μmol／L）作用于皮层神经元12h，Tau蛋白sep396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高，同时JNK／p38MAPK的总量及其活性形式．磷酸化JNK／p38MAPK的蛋白表达水平也增加。结论 Aβ25-35可通过激活JNK／p38MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高。
- 宋锦秋陈晓春张静黄天文曾育琦沈杰陈丽敏
- 关键词：TAU蛋白免疫印迹免疫细胞化学
- 人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ_(25-35)诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化被引量：7
- 2007年
- 观察人参皂苷Rb1对Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,并探讨其对周期依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及激动亚基p25/p35的可能作用。通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测胎鼠海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平,及CDK5的两个亚基cdk5和p25/p35的蛋白水平。20μmol.L-1凝聚态Aβ25-35作用于海马神经元12 h,可使海马神经元tau蛋白在Thr205、Ser396和Ser404位点的磷酸化水平增高,p25的数量增多,但并不影响cdk5亚基的表达。人参皂苷Rb1可减轻凝聚态Aβ25-35诱导的海马神经元tau蛋白的过度磷酸化,抑制p35的降解并减少海马神经元p25的生成。人参皂苷Rb1可能通过CDK5途径减轻Aβ25-35诱导的胎鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化。
- 谢玉华陈晓春张静黄天文宋锦秋方雅秀潘晓东林智颖
- 关键词：人参皂苷RB1Β淀粉样蛋白25-35TAU蛋白CDK5
