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国家自然科学基金(81200277)

作品数：8 被引量：13H指数：2
相关作者：申月明曾亚赵艳徐美华刘霆更多>>
相关机构：长沙市中心医院中南大学湖南中医药大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇PIM-1
  • 3篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 3篇结肠
  • 2篇信号
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症性
  • 2篇炎症性肠病
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇生物合成
  • 2篇结肠炎
  • 2篇溃疡
  • 2篇溃疡性
  • 2篇溃疡性结肠炎
  • 2篇CD4+T细...
  • 2篇肠病
  • 1篇信号传导
  • 1篇氧化应激
  • 1篇应激

机构

  • 8篇长沙市中心医...
  • 2篇中南大学
  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 8篇曾亚
  • 8篇申月明
  • 3篇赵艳
  • 1篇刘霆
  • 1篇徐美华
  • 1篇谭丽
  • 1篇胡锦跃
  • 1篇陈伟
  • 1篇王俊
  • 1篇李凌倩

传媒

  • 3篇医学临床研究
  • 2篇中南药学
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2016
  • 2篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
内质网应激调控NADPH氧化酶表达在克罗恩病中的作用被引量：1
2019年
目的研究衣霉素(Tm)诱导肠上皮细胞发生内质网应激(ERS)的过程中,ERS的不同通路调控还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶中调节蛋白P47 PHOX的表达,以评估不同通路对氧化应激(OS)的影响,探讨ERS调控NADPH氧化酶的表达在克罗恩病的作用及可能机制。方法选取克罗恩病患者手术标本10份作为实验组,再选取结肠癌患者癌旁正常肠黏膜手术标本10份作为对照组,采用免疫组织化学方法检测肠道标本中GRP78蛋白和P47 PHOX蛋白的表达情况。随后取离体培养的肠上皮细胞,观察Tm刺激细胞后,GRP78和P47 PHOX蛋白表达的情况,并考察不同浓度的4-苯基丁酸钠盐(4PBA)是否可以抑制Tm诱导的GRP78和P47 PHOX蛋白表达。再分别抑制ERS不同通路IRE1α-XBP1S、IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α,检测P47 PHOX蛋白表达的情况。结果与结肠癌癌旁正常肠黏膜标本比较,克罗恩病肠黏膜标本GRP78和P47 PHOX表达明显升高。在离体的细胞中Tm诱导ERS发生,GRP78蛋白、P47 PHOX蛋白表达增加,而4PBA可以抑制上述蛋白的表达。抑制IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α途径均可以使P47 PHOX蛋白下调,而抑制IRE1α-XBP1S使P47 PHOX蛋白表达上调。结论 ERS可能通过调控NADPH氧化酶细胞溶质中的调节蛋白P47 PHOX,从而影响OS,最终参与克罗恩病的发病过程。其中IRE1α-TRAF2-JNK、PERK-eIF2α途径可能诱导P47 PHOX蛋白表达从而促进OS的发生。而IRE1α-XBP1S可以降低P47 PHOX蛋白活性,对OS有保护作用,可增强细胞对应激的适应性。
李凌倩曾亚曾亚申月明
关键词：克罗恩病内质网应激NADPH氧化酶氧化应激
Pim-1激酶对小鼠CD4^+T细胞分化的影响被引量：1
2016年
目的探讨Pim-1激酶对小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞分化的影响。方法采用不同的细胞因子诱导na?ve CD4+T细胞分化,PIM-Inh阻断PIM-1激酶,通过Western blot技术检测小鼠脾脏na?ve CD4+T细胞分化过程中Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达,ELISA检测诱导分化的CD4+T细胞上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达。结果诱导分化的na?ve CD4+T细胞Tbet、GATA3、FOXP3、RORγt蛋白的表达及上清液中细胞因子IL-4、TGF-β、IFN-γ、IL-17的表达均较空白对照组明显升高(P<0.05),而PIM-Inh可以抑制na?ve CD4+T细胞Tbet,RORγt表达并降低上清液中IFN-γ、IL-17的水平(P<0.05)。结论 Pim-1激酶可能在na?ve CD4+T向Th1、Th17分化过程中发挥了重要作用。
申月明赵艳陈伟王俊谭丽曾亚
关键词：PIM-1CD4+T细胞
Pim-1抑制剂对TNBS诱导的小鼠炎症性肠病的疗效被引量：7
2018年
目的:观察莫洛尼小鼠白血病病毒的前病毒插入点激酶1(provirus integration site for Moloney murine leukemia virus kinase 1,Pim-1)抑制剂对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenestdfonic acid,TNBS)诱导的小鼠炎症性肠病的治疗作用,同时研究Pim-1抑制剂对肠黏膜中T细胞分化的影响。方法:将45只BALB/c小鼠随机分成5组(n=9):溶媒对照组、TNBS模型组、小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组、激素治疗组。用TNBS和乙醇混合液灌肠诱导小鼠炎症性肠病模型,小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组造模后分别采用5,10 mg/kg Pim-1抑制剂每天1次腹腔注射,激素治疗组给予0.1 mg泼尼松每天1次灌胃,共5 d。观测各组小鼠的一般情况、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、小鼠结肠长度、结肠大体标本评分及病理学评分,评估Pim-1抑制剂对小鼠炎症性肠病的治疗作用,并与激素治疗组比较。运用RT-PCR、Western印迹分别检测Th 1,Th 2,Th 17,免疫调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)的特异性转录因子T细胞表达的T盒(T-box expressed in T cells,T-bet)、GATA连接蛋白3(GATA binding protein3,GATA-3)、维甲酸相关孤儿受体γ(RA orphan receptorγ,RORγt)、叉头蛋白P3(forkhead box P3,Foxp3)基因及蛋白的表达。结果:溶媒对照组小鼠无腹泻、便血,体重平稳增加,TNBS模型组小鼠逐渐出现便血、腹泻、体重减轻;与溶媒对照组比较,TNBS模型组结肠长度明显缩短,DAI评分、结肠大体标本评分、病理学评分明显升高(P<0.05);小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组、激素治疗组小鼠便血、腹泻、体重减轻较TNBS模型组明显好转,DAI评分、结肠长度的缩短、结肠大体标本评分、病理学评分较TNBS模型组明显降低(P<0.05);小剂量Pim-1抑制剂组、大剂量Pim-1抑制剂组、激素治疗组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR和Western印迹结果显示:与溶媒对照组比较,TNBS�
欧蓉申月明曾亚邹灵芝姜娜徐美华
关键词：免疫炎症2,4,6-三硝基苯磺酸炎症性肠病
Pim-1在CD4＋T细胞中的表达及其意义
2016年
【目的】探讨Pim-1在CD4＋T细胞中的表达及其意义。【方法】采用RT—PCR、Westernblot技术检测小鼠脾脏naiveCD4＋T细胞激活过程中Pim-1mRNA及蛋白的动态表达，采用P13K抑制剂、P38MAPK抑制剂、JAK2抑制剂及MEKl／2抑制剂干扰CD4＋T细胞，观察对Pim-1蛋白表达的影响。【结果1nalveCD4＋T细胞激活过程中Pim-1的表达呈动态改变，Pim-1mRNA及蛋白在naiveCD4＋。T激活4h达到高峰，24h后Pim-1表达回落至基础水平；PI3K抑制剂、P38MAPK抑制剂、JAK2抑制剂及MEK1／2抑制剂均能下调CD4＋T细胞中Pim-1蛋白水平，其中P38MAPK、JAK2抑制更加明显。【结论】naiveCD4＋T细胞活化过程中Pim-1蛋白呈动态表达；P13K、P38MAPK、JAK2及MEK1／2均参与CD4＋T细胞活化过程中Pim-1的表达调节，提示Pim-1为该相关信号通路的下游效应分子。
申月明曾亚
关键词：T淋巴细胞信号传导
Pim-1抑制剂对巨噬细胞pNF-kBp65、iNOS，TNF-a表达的影响
2012年
【目的】探讨Pim-1抑制剂对巨噬细胞pNF-kBp65、iNOS，TNF-a表达的影响。【方法】在脂多糖（LPS）刺激前给予不同浓度的Pim-1特异性抑制剂PIM-Inh，WesternBlot检测pNF-kBp65的表达，RT—PCR测定iNOS，TNF—d的表达，比较不同浓度抑制剂对pNF-kBp65、iNOS，TNF-a表达的影响。【结果】用不同浓度PIM-Inh预处理后，NF-kBp65、iNOS，TNF-a的表达明显下降（P〈0．05），且呈剂量依赖性，浓度100μmol／L时最为明显。【结论】PIMmInh特异性抑制剂可能抑制TLR4／NF-kB信号转导，降低TNF-a，iNOS的表达。
申月明曾亚
关键词：巨噬细胞NF-KB
Pim-1在炎症性肠病小鼠结肠组织中的表达研究被引量：3
2012年
目的:观察Pim-1在炎症性肠病发病过程中的动态表达,并观察其与炎症程度的相关性。方法:BALB/c小鼠饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液建立急性炎症性肠病模型,分别在第0、1、4、7天取结肠标本,利用real time PCR、免疫组化动态观察Pim-1表达,分析Pim-1的表达和疾病活动指数、组织学炎症评分的相关性。结果:饮用5%葡聚糖硫酸钠7天后成功建立小鼠急性炎症性肠病动物模型;Real time PCR、免疫组化结果显示在饮用5%DSS第4、7天后Pim-1表达较正常组及第1天均明显升高,P<0.05,而且Pim-1蛋白主要在淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞表达;Pearson相关分析表明,结肠组织中Pim-1蛋白与疾病活动指数呈正相关(R=0.868,P<0.01),与组织病理学评分亦呈正相关(R=0.851,P<0.01)。结论:在炎症性肠病起病过程中Pim-1的表达与肠道炎症程度呈正相关,提示Pim-1信号参与肠道炎症反应。
申月明曾亚刘霆
关键词：炎症性肠病葡聚糖硫酸钠
Pim-1抑制剂对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究
2016年
目的探讨Pim-1抑制剂(PIM-Inh)对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制研究。方法 BALB/C小鼠40只随机分组,分别为正常对照组、模型组、低PIM-Inh治疗组、高PIM-Inh治疗组,第8日处死小鼠,进行疾病活动指数(DAI)评分及病理组织学评分,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组肠组织中IFN-γ、IL-4、TGF-β、IL-17的表达。结果 PIM-Inh治疗组DAI评分及组织学评分均较模型组有明显下降。PIM-Inh可以显著降低肠组织中IFN-γ、IL-17的表达,且呈剂量依赖性。结论 PIM-Inh对实验性小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,可能与抑制IFN-γ、IL-17的表达有关。
申月明赵艳曾亚
关键词：PIM-1溃疡性结肠炎疾病活动指数
Pim-1抑制剂对实验性溃疡性结肠炎肠黏膜中iNOS、TNFα表达的影响及意义被引量：2
2016年
【目的】探讨Pim-1抑制剂（PIM-Inh）对实验性小鼠溃疡性结肠炎肠黏膜中的iNOS、TNFα表达的影响及意义。【方法]BALB／C小鼠40只，采用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导制作溃疡性结肠炎模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组（DSS组）、低PIM_Inh治疗组（低剂量治疗组）、高PIM-Inh治疗组（高剂量治疗组），分别用不同的方法处理7d，比较各组疾病活动指数（DAI）评分及病理组织学评分，并采用ELISA检测各组肠组织中iNOS、TNFα的表达并比较。【结果】正常对照组小鼠体重增加、无明显腹泻，无血便，DSS模型组小鼠出现不同程度的腹泻、血便、伴有体重下降，PIM-Inh治疗组小鼠腹泻、血便症状较轻，治疗组DAI评分下降，与DSS模型组比较，其差异均有统计学意义（P〈0．05），且呈剂量依赖性（P〈0．05）。各组病理组织学评分比较：DSS模型组肠上皮黏膜明显损伤，伴有大量炎性细胞浸润，甚至黏膜下层可见较多炎症细胞，治疗组病理组织学评分明显下降，肠上皮损伤减轻，腺体隐窝排列比较规律，炎症细胞浸润减少，与DSS模型组比较，其差异均有统计学意义（P〈0．05），且呈剂量依赖性（P〈0．05）。与正常对照组比较，DSS组肠组织中iNOS、TNFα表达明显上升（P〈0．05），与DSS模型组比较，PIM-Inh可抑制iNOS、TNFα的表达，且呈剂量依赖性，其差异具有统计学意义（P〈0．05）。【结论]PiM-Inh对急性小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用，可减轻小鼠肠道炎症程度，且可抑制肠组织INOS、TNFα表达，这可能与其抑制肠黏膜iNOS、TNFα的表达有关。
赵艳申月明曾亚
关键词：结肠炎溃疡性肠黏膜
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