国家自然科学基金(81270915)
- 作品数：7 被引量：70H指数：3
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- 40岁以上人群甲状腺结节与代谢指标之间的关联性被引量：25
- 2018年
- 【目的】探讨40岁以上人群中甲状腺结节的患病率和代谢相关指标之间的关系。【方法】选取40岁以上人群进行问卷调查;测量所有受试者身高、体质量、体脂率、腰围、血压;检测空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT_4),计算体质量指数(BMI)以及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMAIR);所有受试者进行甲状腺超声检查。【结果】本研究共纳入1 875例受试者(男性513人,女性1 362人),平均年龄(57.4±7.1)岁(41~113岁)。受试者甲状腺结节患病率为51.2%,女性明显高于男性(53.4%vs.45.2%,P=0.002)。高甘油三酯血症和高血压患者甲状腺结节的患病率明显高于对照组(分别为59.2%vs.49.5%,P=0.009和56.5%vs.47.8%,P<0.001)。多因素Logistic回归结果显示高血压(OR=1.405,P=0.002)、女性(OR=1.490,P=0.001)、较高年龄(OR=1.028,P<0.001)、高甘油三酯血症(OR=1.589,P=0.005)是甲状腺结节的独立危险因素。甲状腺结节的患病率随着年龄、收缩压和血TG水平的升高而增加。【结论】40岁以上人群甲状腺结节和代谢相关疾病的患病率较高。校正年龄及性别后高甘油三酯血症和高血压可能是甲状腺结节的独立危险因素,且在女性人群中表现更加突出。高甘油三酯血症和高血压可能与甲状腺结节的起病相关。
- 陈晓韵徐明彤林刁珠黎锋任萌吴木潮张锦王晓艺严励
- 关键词：甲状腺结节甘油三酯高血压
- 新诊断型糖尿病患者血脂比值特点及短期胰岛素强化治疗对其影响被引量：34
- 2017年
- 目的:观察新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血脂比值的特点,并探讨短期胰岛素强化治疗对其影响。方法:入组90例新诊断T2DM患者及58例血糖正常对照者,测定两组的身高、体质量、血糖及血脂谱,计算BMI、TC/HDL-C、TG/HDL-C、log(TG/HDL-C)、LDL-C/HDL-C以及HOMA-B和HOMA-IR。T2DM组予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素,血糖达标后维持10~14 d,复查上述指标。结果:与对照组相比,新诊断T2DM组血脂异常主要表现为高TG血症及低HDL-C血症比例较高(P<0.05),与HDL-C相关的各血脂比值明显升高(P<0.01)。短期胰岛素强化治疗后患者的各项血脂比值均较治疗前显著下降,且变化值均与HOMA-IR的变化值呈显著正相关(P<0.05)。结论:短期胰岛素强化治疗可显著降低新诊断T2DM患者中升高的HDL-C相关血脂比值,并与改善胰岛素抵抗密切相关。
- 林秀红熊稀霖徐明彤唐菊英麦梨芳严励
- 关键词：2型糖尿病胰岛素强化治疗血脂比值
- miRNA-1与糖尿病心肌病心肌细胞肥大相关性的初步探讨被引量：5
- 2013年
- 【目的】观察糖尿病大鼠动物模型心脏及大鼠离体心肌细胞在高糖诱导下miRNA-1的表达水平,测定心肌细胞的大小、蛋白含量以及ANP和BNP的表达,并探讨其相关性。【方法】STZ诱导建立糖尿病大鼠模型(模型组15只,对照组10只),在成模后8周进行心功能、心肌肥大相关基因ANP和BNP mRNA、miRNA-1的检测。并分离原代乳鼠心肌细胞进行培养,在24 h、48 h和72 h时间点动态观察正常糖浓度(5 mmol/L)和高糖浓度(30 mmol/L)心肌细胞miRNA-1表达的差异,并分析比较不同葡萄糖浓度培养下心肌细胞的直径、蛋白质含量以及心肌细胞肥大基因的表达,统计分析高糖浓度培养心肌细胞miRNA-1表达与心肌细胞肥大相关指标的相关性。【结果】糖尿病大鼠模型8周末显示心功能障碍,miRNA-1较对照组明显下降,ANP及BNP mRNA明显升高,组间差别均有统计学意义。高糖诱导大鼠离体心肌细胞miRNA-1的总量随时间呈先升后降趋势并有统计学意义(F=15.109,P=0.001);高糖刺激使心肌细胞直径、心肌细胞蛋白含量随培养的时间延长而逐步增高,并明显大于正常糖浓度培养下的心肌细胞;高糖刺激时心肌细胞ANP及BNP mRNA表达变化趋势与miRNA-1表达一致,ANPmRNA表达与miRNA-1存在线性相关(r=0.990,P=0.01)。【结论】糖尿病大鼠心肌组织及高糖培养诱导原代乳鼠心肌细胞miRNA-1发生明显改变,乳鼠心肌细胞miRNA-1表达与心肌细胞肥大变化相一致,与心肌细胞ANP的表达变化呈线性相关。
- 李雯琦刘书雷徐明彤黄辉陈筱潮王景峰
- 关键词：糖尿病心肌病心肌肥大ANP
- Ang-(1-7)对高糖诱导的小鼠胰岛素分泌细胞NIT-1氧化应激的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对高糖诱导的小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1氧化应激的影响。方法将对数生长期的NIT-1细胞随机分成A、B、C、D、E组,A组不处理,B、C、D、E组分别用终浓度为10-5mol/L的Ang-(1-7)、35 mmol/L葡萄糖、10-5mol/L的Ang-(1-7)+35 mmol/L葡萄糖、10-5mol/L的Mas受体拮抗剂A-779+10-5mol/L的Ang-(1-7)+35 mmol/L葡萄糖干预72 h。用DCFH-HA荧光染色法检测活性氧簇(ROS),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)。结果 A、B、C、D、E组ROS分别为24.25±1.85、25.31±3.60、33.14±3.79、21.47±1.66、31.71±3.88,MDA分别为(17.99±0.40)、(17.29±1.97)、(30.47±2.61)、(21.57±1.32)、(29.62±3.23)μmol/g;C、E组与A、B、D组比较,P均<0.05;C、E组比较,P均>0.05;A、B、D组比较,P均>0.05。结论Ang-(1-7)通过Mas受体抑制高糖诱导的NIT-1细胞氧化应激。
- 王晓云徐明彤林秀红宛彦黎锋
- 关键词：胰岛Β细胞氧化应激MAS受体
- Notch1信号通路对AGEs诱导大鼠心脏肌成纤维细胞转分化的调控被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨Notch1信号通路在糖基化终末产物诱导的大鼠心脏肌成纤维细胞转分化中的表达及其可能的调控作用。方法:体外培养SD乳鼠心脏成纤维细胞,予以200μg/ml浓度AGEs刺激、Notch信号抑制剂处理。运用CCK-8检测细胞的增殖情况;Western blot检测Notch1信号通路及肌成纤维细胞相关蛋白α号通路及的表达。结果:(1)AGEs促进心脏成纤维细胞的增殖,并呈时间依赖性(P<0.05),同时Notch信号抑制剂DAPT显著抑制细胞的增殖(P<0.05)。(2)AGEs刺激心脏成纤维细胞α-SMA及Notch1信号通路蛋白Notch1和Hes1的表达(P<0.05)。(3)运用γ内分泌酶抑制剂DAPT抑制心脏成纤维细胞Notch1信号可下调α-SMA的表达(P<0.05)。结论 :Notch1信号可能参与促进AGEs诱导的大鼠心脏成纤维的增殖及向肌成纤维细胞方向转化。
- 金亮庄仁玮徐明彤陈筱潮
- 关键词：AGES肌成纤维细胞转分化
- 血管紧张素-(1-7)对胰岛素分泌细胞株NIT-1增殖的影响被引量：2
- 2013年
- [目的]探讨血管紧张素[Ang-（1-7）]对小鼠胰岛素分泌细胞株NIT-1细胞增殖的影响.[方法]NIT-1细胞按以下分组分别处理24 h,采用CCK-8比色法检测细胞增殖.（1）11.1、25.0、30.0、35.0和40.0 mmol/L葡萄糖液,35.0 mmol/L甘露醇分别处理24 h;（2）0、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L Ang-（1-7）分别处理24 h;（3）高糖（HG,35.0 mmol/L）、HG＋Ang-（1-7）（10-5 mol/L）、HG＋Ang-（1-7）＋Mas受体拮抗剂（A-779,10-5 mol/L）和HG＋A-779组.[结果]（1）较11.1 mmol/L组,葡萄糖浓度为35.0和40.0 mmol/L时,NIT-1细胞的增殖明显减低（1.02±0.07 vs 1.21±0.10;0.90±0.05 vs 1.21±0.10,P＜0.05）.（2）在11.1 mmol/L葡萄糖培养条件下,10-7～10-4mol/L之间的Ang-（1-7）不影响NIT-1细胞的增殖.（3）与HG组相比,HG＋Ang-（1-7）组细胞的增殖率明显增加（1.44±0.24 vs 1.14±0.07,P＜0.05）,加入A-779共同孵育可逆转Ang-（1-7）的促增殖效应（1.20±0.02 vs 1.44±0.24,P＜0.05）.[结论]Ang-（1-7）通过Mas受体拮抗高糖对NIT-1细胞增殖的抑制作用.
- 王晓云徐明彤林秀红宛彦任萌李焱严励
- 关键词：胰岛Β细胞细胞增殖
- 血管紧张素Ⅱ对小鼠胰岛β细胞miR-375表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对小鼠胰岛β细胞微小RNA-375(miR-375)表达的影响。方法将对数生长期的小鼠胰岛β细胞株MIN-6随机分为4组,A、B、C组分别加入终浓度为10-4、10-5、10-6mol/L的AngⅡ,D组加入等体积的PBS。收集各组培养24 h及B组培养24、48、72 h后的细胞,采用RT-PCR法检测miR-375。结果培养24 h后,A、B、C、D组miR-375相对表达量分别为3.75±0.01、3.13±0.23、1.12±0.17、1.00±0.00;A、B组与C、D组比较,P均<0.05;C组与D组比较,P>0.05。培养24、48、72 h后,B组miR-375相对表达量分别为3.13±0.23、2.84±0.02、2.80±0.01;B组各时点miR-375相对表达量两两比较,P均>0.05;而与D组比较,P均<0.05。结论 AngⅡ可上调小鼠胰岛β细胞中miR-375的表达。
- 宛彦程琳王晓云徐明彤严励
- 关键词：微小核糖核酸胰岛Β细胞小鼠
