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全反式维甲酸诱导急性早幼粒细胞白血病细胞分化中分化抑制因子1表达水平的变化: 2008年; 目的探讨分化抑制因子1（ID1）在全反式维甲酸（ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞分化中的作用。方法运用基因芯片、放线菌酮抑制试验、实时定量RT-PCR和Western blot方法检测ID1在ATRA诱导的APL细胞系及原代APL细胞分化过程中表达情况。结果在ATRA诱导的NB4细胞和APL初诊患者原代细胞分化过程中ID1基因的表达上调，ATRA诱导NB4细胞2h ID1表达达高峰，其相对表达水平与对照相比升高359．4±48．7倍；ATRA处理APL患者骨髓细胞ID1表达水平2h达高峰，其中1例患者重复3次检测的结果为对照的（311．1±48．7）倍。而且ID1基因的上调不需要其他蛋白的合成。而在ATRA处理ATRA耐药细胞系NB4-R2细胞未见ID1的表达发生明显变化。结论ID1基因可能作为ATRA的靶基因参与了ATRA诱导的粒系分化。; 郑培烝赵春军范惠咏陈玉龙; 关键词：分化抑制因子1 白血病早幼粒细胞急性细胞分化

联用维甲酸和三氧化二砷对APL细胞作用机制的初步研究被引量：1: 2008年; 目的探讨联用维甲酸(RA)和三氧化二砷(ATO)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞的作用机制。方法单用或联用生理和药理浓度RA和ATO作用于NB4细胞(APL细胞株),于不同时相进行分化抗原CD11b以及凋亡早期指标膜联蛋白-Ⅴ(annexin-V)的测定,同时绘制细胞生长曲线。结果在细胞分化方面,ATO和生理浓度RA之间存在协同作用,促进NB4细胞的分化;然而ATO对药理浓度RA诱导的NB4细胞分化却具有抑制作用;在生长抑制和早期凋亡方面,在联用组未表现出明显的协同作用。结论联用RA和ATO在临床治疗APL上的协同作用机制比较复杂,需要进一步研究。; 郑培烝赵春军范惠咏; 关键词：维甲酸三氧化二砷急性早幼粒细胞白血病

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福建省教育厅资助项目(JA05258)