目的观察p53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of p53,ASPP)家族的抑制因子(inhibitorymember of the ASPP family,iASPP)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及其意义。方法 48只清洁级、成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)和脑缺血再灌注组(40只)。脑缺血再灌注组又分为缺血2h再灌注4h、12h、24h、48h和72h 5个时间点,其中每个时间点8只大鼠。苏木素—伊红染色测定脑梗死体积;原位末端转移酶标记技术检测半暗带细胞凋亡情况;免疫印迹法测定半暗带iASPP的表达变化。结果脑缺血再灌注4h组和24h组的凋亡细胞阳性率与假手术组存在统计学差异(P<0.01)。脑缺血再灌注组的脑梗死体积百分比与假手术组相比具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,在脑缺血再灌注12h时iASPP表达开始下降(P<0.01),再灌注24h降至最低(P<0.01),再灌注48h开始回升(P<0.01)。结论在脑缺血再灌注后,缺血半暗带凋亡细胞显著增多,iASPP表达下降,提示在脑缺血再灌注中iASPP的表达下降可能在细胞凋亡的发生中发挥重要作用,其表达上调可能具有神经保护作用。
目的探讨肢体远隔缺血预适应对缺血性脑血管病患者的脑保护作用。方法收集既往有短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死病史,并经药物规范治疗,将高血压、血糖、血脂等危险因素控制在正常范围内,并经影像学证实为颅内外多发性狭窄的患者145例。按照3∶2的比例随机分为肢体远隔缺血预适应组(rIPC组)85例,对照组60例。两组均严格按照2011年美国卒中和TIA二级预防指南用药,控制危险因素。同时给予rIPC组患者肢体缺血预适应训练,采用双臂血压计将双上肢加压至180～200 mm Hg,维持5 min,放气休息5 min,为1个循环,每次连续训练5个循环,1次/d,共治疗6个月。观察患者神经功能改善的情况及再梗死的发生率。其中rIPC组35例,对照组26例,接受单光子发射计算机断层显像术(SPECT)检查,观察脑血流及代谢改善的情况。结果①与治疗前比较,治疗后rIPC组中神经功能缺损有改善的有71例(83.5%),对照组有40例(66.7%),差异有统计学意义,P<0.05。②MRI检查显示,rIPC组有3例(3.5%)再次发生脑梗死,对照组有8例(13.3%)再次发生脑梗死,差异有统计学意义,P<0.05。③SPECT检查显示,rIPC组脑代谢及血流较治疗前有改善的有29例(82.9%),对照组有13例(50.0%),两组差异有统计学意义,P<0.01。④rIPC后,无一例患者出现心率、血压改变及其他不适感。结论肢体远隔缺血预适应可以明显改善缺血性卒中导致的神经功能损伤、改善脑血流及代谢,并且可以预防脑梗死的再发生。
