湖南省卫生厅科研基金(B2010-134)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：李学军黄纯海简志宏李萃袁贤瑞更多>>
- 相关机构：中南大学吉首大学吉首大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省卫生厅科研基金湖南省教育厅优秀青年基金湖南省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- mTOR、p70S6K蛋白表达与Ⅱ和Ⅲ级人脑胶质瘤预后的相关研究被引量：1
- 2014年
- 【目的】探讨mTOR/p70S6K信号通路蛋白在Ⅱ级和Ⅲ级人脑胶质瘤组织中的表达及其与脑胶质瘤患者预后的关系。【方法】采用免疫组化方法，检测148例脑胶质瘤组织中 mTOR和 p70S6K的表达，并分析二者的相关性。通过Kaplan-Meier法分析mTOR和 p70S6K表达水平与无进展生存期（PFS）和总生存时间（OS）的关系。COX 回归模型分析各临床因素与预后的关系。【结果】Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤间 mTOR 和p70S6K表达水平相比较差异均有显著性（P ＜0．05），且 mTOR 和 p70S6K 的表达呈正相关关系（r ＝0．596，P＜0．01）。COX回归分析表明 p70S6K是影响胶质瘤患者预后的独立因素，p70S6K高表达患者较p70S6K低表达患者生存时间短（风险率：3．606；95％置信区间：1．066～12．201；P＝0．039）。mTOR的表达情况与预后不相关。【结论】p70S6K的表达水平对预测脑胶质瘤患者的预后有临床意义，可能成为脑胶质瘤基因治疗的潜在靶点。
- 尹波刘飞李钊叶宁荣詹显全李学军保肇实
- 关键词：神经胶质瘤信号传导预后
- VE-statin/Egfl7基因沉默对恶性胶质瘤细胞U251基因表达谱的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨VE-statin/Egfl7基因在恶性胶质瘤中表达的分子调控机制。方法用小RNA干扰技术沉默VE-statin/Egfl7基因在人恶性胶质瘤U251细胞中的表达,然后用基因表达谱芯片研究VE-statin/Egfl7基因沉默前后该细胞基因表达谱的变化,进行生物信息学分析。并选取两条差异表达基因用实时荧光定量PCR进行验证。结果通过RNA干扰技术明显抑制了VE-statin/Egfl7基因在U251细胞中的表达。基因表达芯片检测结果发现与对照组相比,实验组下调基因有141条,包括未知功能基因7条,已知功能基因134条;上调的基因有130条,包括未知功能基因3条,已知功能基因127条。通过生物信息学分析发现这些基因主要与细胞增殖分化、凋亡及细胞外基质黏附等生物学功能密切相关,涉及的主要信号通路包括表皮生长因子受体ERBB家族信号、细胞存活信号及整合素ανβ3信号。结论 VE-statin/Egfl7在恶性胶质瘤中的分子调控机制可能通过PI3K/Akt和Ras/MAPK两条信号转导通路实现,为进一步研究VE-statin/Egfl7的功能和分子机制提供了新的线索。
- 黄纯海田志万一张晶晶
- 关键词：基因沉默基因表达谱恶性胶质瘤
- EGFL7在人脑胶质瘤中的表达及其意义被引量：4
- 2011年
- 目的探讨EGFL7基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法收集36例新鲜胶质瘤标本,其中包括21例低度恶性（Ⅰ-Ⅱ级）及15例高度恶性者（Ⅲ-Ⅳ级）,用RT-PCR检测其EGFL7 mRNA的表达。另收集45例胶质瘤石蜡标本,其中包括24例低度恶性（Ⅰ-Ⅱ级）及21例高度恶性者（Ⅲ-Ⅳ级）,用免疫组织化学检测EGFL7蛋白的表达情况。并分析EGFL7蛋白表达与胶质瘤病理分级的关系。结果 EGFL7 mRNA及其蛋白在人脑胶质瘤中存在表达,EGFL7蛋白表达主要定位于肿瘤细胞及血管内皮细胞的胞质。其表达与肿瘤的恶性程度有明显的相关性（t=4.399,P〈0.01）;EGFL7在正常脑组织中没有表达。结论人脑胶质瘤中肿瘤细胞及其血管内皮细胞EGFL7均呈增高表达并且与其肿瘤恶性程度具有明显相关性,提示EGFL7在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用。
- 李学军黄纯海李萃简志宏黄军袁贤瑞
- 关键词：人脑胶质瘤病理分级
