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人脑梗死后星形胶质细胞活性与凋亡相关蛋白Bcl-2的相关性研究被引量：14: 2004年; 目的　探讨人脑梗死后星形胶质细胞活性与凋亡的关系。方法　应用 10例脑梗死后的尸检全脑标本 ,用HE和免疫组化方法检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、凋亡相关蛋白 (Bcl 2 ) ,进行定性和定量分析。结果　人脑梗死后以梗死灶为中心 ,按照组织损伤程度由内到外分为 4个区 (0～ 3区 ) ,其中 2区为半暗带区 ,4 0 %以上的神经元和星形胶质细胞形态基本正常 ,随缺血时间延长 ,星形胶质细胞增生明显 ,形态正常神经元的数量减少 ;3区神经元形态及数量正常 ,星形胶质细胞反应性增生。GFAP在 0区和 1区表达很少 ,2区随缺血时间延长阳性细胞数增多 ,3区早期即有星形胶质细胞的簇样增生。Bcl 2在 0区无表达 ,1区表达较少 ,2区于缺血后 8h开始出现 ,2 3h达高峰 ,之后开始下降。结论　人脑梗死后在半暗带区 2 3h前GFAP和Bcl 2表达呈正相关 ;2 3h后呈负相关。 2区是临床需要积极抢救的区域 ,并可应用干预因素上调Bcl 2表达 ,缩小梗死面积。; 戚基萍王德生段淑荣张艳马广玉李淑霞林岩韩伟原琳; 关键词：脑梗死星形胶质细胞细胞活性神经元

人脑梗死后星形胶质细胞反应和微血管标记物相关性的研究被引量：3: 2006年; 目的探讨人脑梗死灶周围组织星形胶质细胞和微血管的变化。方法应用9例因脑梗死而死亡尸检全脑标本,常规 HE 和免疫组织化学染色(SP)标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和微血管标记物(CD31),观察星形胶质细胞和微血管的变化规律。结果以梗死灶为中心,由内到外可分4个区(0～3区);GFAP 在0区和1区表达很少,在2区和3区随缺血时间延长表达持续升高;CD31在0区无表达,在1区可见少量表达,在2区和3区随缺血时间延长表达持续升高。结论脑梗死后星形胶质细胞和微血管反应性增生,在缺血后期 GFAP、CD31广泛表达,两者在组织损伤修复重建过程中起重要作用。; 王德生戚基萍李光伟吴鹤王丹丹; 关键词：脑缺血星形细胞血管微循环

脑梗死后细胞骨架MAP-2、NF200与Bcl-2的相关性研究被引量：4: 2003年; 目的　探讨人脑梗死后神经元和轴突的细胞骨架与细胞凋亡的相关性。方法　应用 10例脑梗死后的尸检标本 ,常规HE染色和免疫组织化学染色 (SP)检测微管相关蛋白 (MAP 2 )、分子量为 2 0万的神经纤维中间丝(NF2 0 0 )、凋亡相关基因 (Bcl 2 ) ,进行定性和定量分析。结果　脑梗死后以梗死灶为中心 ,按照组织损伤程度由内到外分 4个区 (0～ 3区 ) ;MAP 2在 0区表达消失 ,在 1区和 2区表达增强并形态异常 ,在 3区未见明显改变 ;NF2 0 0在 0区表达消失 ,在 1区可见表达 ,在 2区表达明显并变形 ,在 3区无变化 ;Bcl 2在 0区和 1区表达很少 ,在 2区和3区表达最显著。结论　人脑梗死后涉及细胞骨架改变和细胞凋亡的发生 ,两者呈正相关。对此过程中涉及到的因素进行干预 ,可能改变卒中的进程和预后。; 戚基萍王德生王立峰赵晶; 关键词：脑梗死细胞骨架 MAP-2 NF200 BCL-2

人脑梗死周围组织星形胶质细胞反应与微血管相关性的研究被引量：3: 2005年; 目的　观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达 ,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法　采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化 ,免疫组化技术 (两步法 )检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达。结果　脑梗死 8h其周围组织GFAP表达开始增加 (P <0 .0 1) ,4～ 5d表达明显增强 (P <0 .0 1) ,8～ 15d表达达到高峰 (P <0 .0 1) ,以后有所回落 ,19d时仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;CD31阳性反应在脑梗死 8h开始增加 ,4～ 5d其阳性表达数量增多 (P <0 .0 1) ,血管扩张 ,8～ 15d达高峰 (P <0 .0 1) ,见大量新生血管 ,19d时仍比对照组高 (P <0 .0 1)。GFAP与CD31消长规律一致 (Pearsonr =0 .9930 ,P <0 .0 1,R2 =0 .986 0 )。结论　脑梗死后 15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃 ,并可能促进微血管重建与扩张。; 李光伟戚基萍陈艳昕; 关键词：脑梗死星形胶质细胞微血管

人脑出血周围组织星形胶质细胞反应与Ki67相关性的研究被引量：1: 2004年; 目的　观察人脑出血后其周围组织GFAP、Ki6 7在星形胶质细胞的表达 ,探索人脑出血周围组织星形胶质细胞活化和增生的机制。方法　采用HE染色和免疫组化染色 (两步法 )标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和Ki6 7,观察GFAP和Ki6 7在星形胶质细胞的表达和变化规律 ,实验结果应用SPSS11.5软件包进行统计学分析。结果　人脑出血后 8h其周围组织GFAP表达开始增加(P <0 .0 1) ,3～ 5d表达明显增强 (P <0 .0 1) ,7～ 15d表达达到高峰 (P <0 .0 1) ,以后有所回落 ,19d时仍高于对照组 (P<0 .0 1) ;Ki6 7阳性反应在脑出血 8h开始增强 (P <0 .0 1) ,3～ 5d数量增多 (P <0 .0 1) ,7～ 15d达高峰 (P <0 .0 1) ,随后表达呈下降趋势 ,19d时仍比对照组高 (P <0 .0 1) ,二者消长规律一致 (Pearsonr =0 .9881,P<0 .0 1,R2 =0 .976 3)。结论　星形胶质细胞在人脑出血后 15d内异常活化并与神经元的存活密切相关 ;脑出血性损伤使星形胶质细胞出现细胞周期的改变 ;Ki6 7参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化。; 李光伟戚基萍苗宏志贾彦; 关键词：星形胶质细胞 KI67 GFAP 人脑

β-APP在人脑缺血后海马神经元表达的研究被引量：7: 2004年; 目的　观察人脑缺血后 β淀粉样前体蛋白 (β APP)在海马CA1区和CA3区神经元的表达变化。方法　采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况 ,免疫组化技术检测 β APP在 2例非脑缺血性损伤 (对照组 )和 4 6例脑缺血性损伤后海马CA1区和CA3区神经元的表达 ,按发病致死时间分为对照组、缺血 2h～ 6h组、7h～ 1d组、2d～组、3d～组、4d～组、5～ 6d组和 7d～组。在高倍镜下对免疫组化染色阳性细胞计数 ,应用SPSS 11.5统计软件进行分析。结果　β APP在缺血 2h～ 6h组表达明显 ,4d～组达高峰 ;4d以后下降 ,但仍高于对照组。结论　人脑缺血后 β APP的脑保护作用先增后降 ,β APP表达上调有可能加重脑缺血性损伤。; 陈艳昕戚基萍李光伟王德生; 关键词：Β淀粉样前体蛋白脑缺血神经元

人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白及载脂蛋白E的表达被引量：2: 2006年; 目的研究人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和载脂蛋白E(ApoE)在海马神经元中表达的时空变化。方法选取因脑梗死尸检脑标本43例以及因其它疾病死亡(非脑缺血)的尸检脑标本6例(对照组),应用HE染色方法观察海马神经元形态变化,应用免疫组化方法检测人脑梗死后这3种蛋白分别在海马CA1和CA3区神经元中的表达情况。结果在对照组和梗死组中,这3种蛋白在神经元中均有表达,且均主要表达于胞浆。Aβ1-40和Aβ1-42的表达于梗死后均迅速增加,ApoE的表达在梗死后亦增加。结论人脑梗死后海马CA1和CA3区Aβ1-40、Aβ1-42和ApoE在海马CA1和CA3区神经元中的表达均增加,脑梗死可能导致了这3种蛋白的聚集,同时Aβ和ApoE表达的上调可能部分解释了脑梗死在AD的发病机制中所起的作用。; 刘凤玉王丹丹戚基萍王爱春张秋菊吴鹤顾云鹤刘涛; 关键词：脑梗死 Β淀粉样蛋白载脂蛋白E 海马

人脑梗死后星形细胞活性与细胞凋亡的相关性研究被引量：1: 2003年; 目的　研究人脑梗死后星形胶质细胞活性及凋亡的关系。方法　应用 10例人脑梗死后的尸检全脑标本 ,常规 HE和免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、凋亡相关蛋白 (Bcl-2 ) ,进行定性和定量分析。结果人脑梗死后以梗死灶为中心 ,按照组织损伤程度由内到外分为 4个区 (0～ 3区 ) ,其中 2区为半暗带区 ,GFAP在 0区和 1区表达很少 ,在 2区和 3区随缺血时间延长表达迅速持续升高 ;Bcl-2在 0区和 1区表达很少 ,在 2区和3区表达显著。结论　人脑梗死后在半暗带区 2 4h前 GFAP和 Bcl-2表达呈正相关 ;2; 戚基萍王德生马广玉原林吴爱萍; 关键词：脑梗死细胞凋亡

人脑缺血后神经元损伤与死亡相关因素的关系被引量：2: 2005年; 目的　研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶 3(Caspase 3) ,微管相关蛋白 2 (MAP 2 ) ,微管蛋白 (Tubulin)之间的关系。方法　选取 4 8例因脑梗死而死亡的尸检脑标本 ,应用HE染色、Caspase 3mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)法、MAP 2和Tubulin免疫组织化学染色 ,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化。结果　海马CA1区 ,Caspase 3mRNA原位杂交阳性表达始于 8h ,2 4h达高峰 ;二者均在 72～ 96h后呈明显下降趋势。缺血 2 4h ,可检测到TUNEL阳性细胞。早在 8h即可检测到明显的MAP 2、Tubulin免疫活性下降 ,之后持续下降 ,至 72h几乎无阳性表达细胞。 8～ 16h ,受损神经元形态基本正常 ;2 4～ 72h细胞凋亡特征明显 ;96h后 ,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化。结论　人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化 ,72h前损伤神经元呈现凋亡特征 ,其演变规律与凋亡促进因子Caspase 3有显著相关性 ;96h后 ,受损神经元呈现胀亡特征 ,与Caspase 3无明显相关性。无论神经元发生何种形式死亡 ,其MAP; 吴爱萍戚基萍王德生徐凤琳; 关键词：脑缺血神经元损伤病理学

局灶性脑缺血海马神经元淀粉样β蛋白及其蛋白前体的表达被引量：3: 2005年; 目的观察人脑缺血后淀粉样β蛋白140(Aβ140)与其淀粉样β蛋白前体(βAPP)在海马CA1区神经元的表达。方法收集43例因脑缺血而梗死的尸检标本,按缺血时间(发病至死亡时间)分为缺血2～6h、7～24h、25～48h、49～72h、73～96h、97～144h组和145～168h组。选取因其他疾病死亡(非脑缺血)尸检标本2例为对照组。采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况;免疫组织化学染色检测Aβ140与βAPP在海马CA1区神经元的表达,在镜下对免疫组织化学染色阳性细胞计数,实验结果应用SPSS11.5统计软件进行分析。结果与对照组(2.88个±0.18个/高倍视野)相比,缺血2～6h组Aβ140表达增加(22.44个±2.79个/高倍视野),在73～96h达高峰(36.30个±2.67个/高倍视野),以后有所回落,但仍高于对照组。缺血7～24h组βAPP阳性细胞数量(28.11个±2.03个/高倍视野)显著低于2～6h组(33.30个±0.42个/高倍视野),缺血24h后阳性细胞数量增多,73～96h组达高峰(32.32个±1.36个/高倍视野),96h以后下降,但仍高于对照组(25.90个±1.55个/高倍视野)。24h后βAPP的增加与Aβ140的增加呈显著正相关。结论人脑缺血后Aβ表达增加,并与βAPP协同加重脑缺血性损伤。; 栾天竹戚基萍王德生陈艳昕; 关键词：局灶性脑缺血海马神经元 Β-APP 淀粉样Β蛋白前体脑缺血性损伤染色检测

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