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脊髓蛋白激酶Cα和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的不同作用被引量：7: 2005年; 在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase C.PKC)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆PKC α、γ表达的影响,以探讨不同亚型PKC在吗啡依赖和戒断反应中的作用。结果表明,鞘内注射CHE能明显减轻吗啡成断痱状的评分和吗啡成断引起的痛觉异常,抑制吗啡戒断期间脊髓Fos蛋白表达的增加;吗啡依赖可引起脊髓神经元PKCα和γ表达的上调和转位;吗啡戒断期间存在明显的且可被鞘内注射CHE抑制的PKC α转位,但未观察到明显的PKC γ转位。上述结果提示,脊髓PKC表达上调和转位可能参与吗啡依赖的形成和戒断反应的表达,且PKC α和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的作用存在差异。; 曹君利丁海雷何建华张励才王俊科曾因明; 关键词：吗啡依赖戒断综合征脊髓痛觉异常

PI-3K信号通路在吗啡依赖纳洛酮激发戒断反应中的作用被引量：2: 2006年; 目的:研究PI-3K信号通路在吗啡依赖纳洛酮激发戒断反应中的作用。方法:在小鼠急性和慢性吗啡依赖和戒断模型上,采用鞘内和脑室内注射PI-3K抑制剂对吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断反应的影响,探讨神经元PI-3K信号通路吗啡依赖和戒断过程中的作用。结果:鞘内预先注射PI-3K信号通路抑制剂LY294002及W ortm an in能明显加重急性和慢性吗啡依赖小鼠纳洛酮激发戒断反应。脑室内预先注射PI-3K信号通路抑制剂LY294002及W ort-m an in也明显加重急性和慢性吗啡依赖小鼠纳洛酮激发戒断反应。结论:脊髓和脊髓上中枢神经元PI-3K信号通路均参与吗啡依赖的形成及戒断反应的表达。; 朱长江曹君利杨丽曾因明; 关键词：吗啡依赖戒断反应脊髓小鼠

脊髓背角ERK激活在大鼠神经病理性疼痛中的作用被引量：6: 2007年; 目的探讨脊髓背角细胞外信号调节激酶（ERK）的激活在大鼠神经病理性疼痛诱发和维持中的作用。方法雄性SD大鼠，体重200～300g。本研究分多剂量给药和单剂量给药两部分，均进行行为学实验和脊髓背角磷酸化ERK（p-ERK）表达检测。实验一 48只鞘内置管大鼠随机分6组（n=8）：假手术＋生理盐水（NS）组（S组）、慢性压迫性损伤（CCI）＋NS组（C组）、CCI＋5％二甲亚砜（DMSO）组（D组）、CCI＋错义寡核苷酸10μg组（M组）、CCI＋U01265μg组（u组）、CCI＋反义寡核苷酸组10μg组（A组）。鞘内给药后记录大鼠机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。实验二 48只鞘内置管大鼠随机分3组（n=16），白CCI术前1d至术后3d分别注射NS（G1组）、U01265μg（G2组）或ERK反义寡核苷酸10弘g（G3组），假手术大鼠4只为阴性对照组，检测脊髓p-ERK的表达。实验三CCI术后5d大鼠40只随机分5组（n=8）：CCI＋5％DMSO组（D’组）、CCI＋U01260．2腭组（U0．2组）、CCI＋．U01260．5μg 组（U0．5组）、CCI＋U01261μg组（U1组）、CCI＋U01265μg组（U5组），假手术大鼠8只注射5％DMSO（S组）为阴性对照组，记录MWT和TWL；实验四另选CCI术后5d大鼠20只为实验组，鞘内注射U01265μg，假手术5d大鼠（阴性对照组）与CCI术后5d大鼠（阳性对照组）各4只，鞘内注射5％DMSO0．5h后取材，检测脊髓p-ERK的表达。结果实验一与C组比较，U组与A组MWT和TWL升高，作用持续至术后13d；实验二与G1组比较，G2组与G3组术后3、5d胞浆p-ERK2表达以及术后3、5、10d胞核p-ERK1与p-ERK2表达降低；实验三与D组比较，U0．5组给药后MWT和TWL升高，其作用分别持续至鞘内给药后6h和2h；与U0．2组比较，MWT：U0．5组鞘内给药后0．5、2、6h、U1组给药后0．5、2、6、12h、U5组鞘内给药后0．5、2、6、12、24h升高，TWL：U1组鞘内给药后12h、U5组鞘内给; 徐艳冰宋雪松曹君利何建华张励才曾因明; 关键词：神经痛脊髓

一氧化氮合酶抑制剂抑制吗啡依赖及戒断大鼠脊髓神经元ERK的表达被引量：5: 2005年; 目的探讨鞘内分别注射非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、选择性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲哚(7-NI)对吗啡戒断大鼠戒断症状和痛敏行为以及脊髓神经元p-ERK表达的影响。方法采用吗啡依赖及戒断模型,分为正常对照组、依赖组、戒断组、L-NAME组(L-NAME)、7-NI组(7-NI),分别作行为学评分(n=8)、免疫组织化学(n=6)和免疫印迹检测(n=4)。结果实验结果表明,①鞘内注射L-NAME、7-NI可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.6±4.89,L-NAME组、7-NI组分别为22.1±4.52(P<0.05)、16.2±3.99(P<0.01);戒断组促诱发痛评分(touch evoked agitationscores,TEA score)为13.5±2.55,L-NAME组、7-NI组分别为9.8±3.11(P<0.05)、7.5±2.56(P<0.01)。②鞘内注射L-NAME、7-NI可明显减少胸腰段脊髓背角Fos阳性神经元的数目,L-NAME组、7-NI组分别为293±47、267±52,均低于戒断组(380±71,P<0.05,P<0.01)。③L-NAME、7-NI组p-ERK阳性神经元的数目分别为46.8±11.58、40.5±8.55,均低于戒断组(66.6±11.6,P<0.05,P<0.01),两给药组脊髓p-ERK蛋白的表达也减少。④W estern b lot显示:鞘内注射NOS明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓p-ERK蛋白表达增加。结论脊髓水平NO参与吗啡依赖和戒断反应,ERK信号通路可能介导NO的上述作用。; 刘海林曹君利曾因明戴培静郑国龙; 关键词：吗啡依赖及戒断脊髓一氧化氮合酶细胞外信号调节激酶

囊泡胞吐机制及与其相关的神经元可塑性被引量：2: 2003年; 突触前囊泡释放神经递质经历了磷酸化synapsin I使囊泡脱离细胞骨架,Rab3A导引囊泡进入突触前膜激活区,Rab3A与RIM1结合介导的囊泡锚定,Munc-13-1引燃SNARE中心复合体装配,最后Ca2+结合到Ca2+传感器synaptotagmin触发囊泡融合,融合后的囊泡通过SNAP和NSF的作用,使SNARE复合体解体后经内吞机制形成新的囊泡参与再循环。研究表明,参与囊泡融合的分子元件在神经元可塑性中发挥重要作用。; 曹君利丁海雷杨国栋曾因明; 关键词：囊泡胞吐

坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的变化: 2005年; 目的:观察背根神经节(DRG)磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p -p38MAPK)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)后表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制。方法:2 4只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(Naive组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经结扎后7d组和1 4d组(CCI7d和CCI1 4d组) ,分别在各自的时间点灌注取材L4- 5背根神经节,用免疫组织化学方法观察磷酸化p38MAPK表达的变化。结果:坐骨神经结扎组背根神经节磷酸化的p38MAPK免疫阳性神经元数和染色深度均明显增加,与假手术组或空白对照组相比,差异具有显著性(P <0 .0 1 )。结论:坐骨神经损伤后背根神经节p38MAPK的激活与神经性疼痛的病理过程密切相关。; 张飞娥张励才曹君利贾晋太; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶神经病理性痛背根神经节

用毛细管电泳-激光诱发荧光技术检测清醒吗啡戒断大鼠导水管周围灰质微透析液中谷氨酸和精氨酸的含量被引量：6: 2003年; 清醒动物脑微透析技术能够用于动态观察某一特定核团中生物活性物质变化及其与行为的关系,结合高效毛细管电泳-激光诱发荧光对衍生后的透析样品进行检测,使这一技术更趋完善。本实验用荧光素异硫氰酸酯(FITC)与痕量氨基酸样品进行衍生,通过适当增加衍生温度,能明显缩短衍生时间,衍生效果与传统的室温下衍生16 h无明显差别;进一步确定30℃水浴反应5 h是较理想的FITC与痕量氨基酸的衍生条件。在此优化衍生条件下,成功检测了清醒吗啡戒断大鼠脑导水管周围灰质(Periaqueductal gray matter,PAG)微透析液中谷氨酸(glutamate,Glu)和精氨酸(arginine,Arg)含量变化。结果表明,非吗啡依赖和吗啡依赖大鼠脑PAG中L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和L-谷氨酸(L-glutamate,L-Glu)含量无明显差别,纳洛酮催促戒断后的第一个10 min内 PAG中的L-Arg和L-Glu含量显著增加,分别比戒断前增加了63％和105％,10 min后含量逐渐下降,这种变化趋势与同时观察的吗啡戒断评分变化相一致。; 曹君利张亚海顾钧周文华杨国栋曾因明; 关键词：毛细管电泳谷氨酸精氨酸导水管周围灰质

神经病理性疼痛大鼠鞘内注射SB203580的镇痛作用被引量：8: 2006年; 目的观察神经病理性疼痛大鼠鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂 SB203580的镇痛作用,探讨p38MAPK信号转导通路在慢性神经病理性疼痛中的作用。方法雄性 SD大鼠,体重220-250 g,建立坐骨神经结扎性损伤(CCI)疼痛模型,第一部分 40只CCI大鼠,随机分为5组,对照组、SB0．1μg组、SB0．5μg组、SB2．5μg组和SB5μg组,(n=8),CCI后7 d,鞘内注射2％二甲基亚砜或不同剂量的SB203580(0．1、0．5、2．5、5μg)10μl,在给药前和给药后0．5、3、6、12、24 h用 von Frey丝测定大鼠术侧后爪机械缩足反射阈值(MWT);另外36只大鼠,随机分为6组(n=6):Sham 组、CCI组、DMSO组、SB0．1、0．5、5μg组,CCI后7 d鞘内注射相应剂量SB203580 10μl,给药后6h取L4,5 脊髓,用免疫组织化学方法检测脊髓背角磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pcREB)的表达。结果 CCI后大鼠产生了机械痛敏,鞘内注射SB203580剂量依赖性地提高了MWT。CCI后脊髓背角 pCREB阳性神经元增加,鞘内注射SB 0．5、5μg抑制了CCI引起的脊髓背角pCREB表达增加(P< 0．01)。结论鞘内注射SB203580能减轻CCI引起的痛敏,抑制脊髓背角CREB的磷酸化,p38MAPK 信号通路参与慢性神经病理性疼痛。; 张飞娥张励才贾晋太徐美蓉曹君利宋学军曾因明; 关键词：神经痛 P38丝裂原活化蛋白激酶类注射

鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响被引量：1: 2005年; 目的:研究鞘内注射U0126对吗啡依赖大鼠戒断反应中Fos表达的影响。方法:采用大鼠吗啡依赖及戒断模型,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、U0126组、DMSO组,运用免疫组织化学法(n=6)和Westernblot(n=4)方法观察鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达的影响。结果:鞘内注射U0126可明显减少L5节段脊髓背角Fos阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组380±71,两者差异有显著性(P<0.05)。Western blot显示U0126组Fos蛋白的表达与戒断组相比也明显减少。结论:鞘内注射U0126能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元Fos表达。; 刘海林曹君利戴培静郑国龙李广明; 关键词：戒断综合征脊髓 U0126 细胞外信号调节激酶

鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元磷酸化CREB表达的影响: 2007年; 目的:研究鞘内注射细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法:建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、U0126组、溶媒(DMSO)组,采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot(n=4)方法观察鞘内应用U0126对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响。结果:①鞘内注射U0126可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.6±4.89,U0126组为22.5±4.09(P<0.05);戒断组促诱发痛评分(TEA score)为13.5±2.55,U0126组为10.0±2.76(P<0.05)。②鞘内注射U0126可明显减少胸腰段脊髓背角p-CREB阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组(380±71,P<0.05)。③western blot结果显示:鞘内注射U0126明显抑制吗啡戒断期间脊髓p-CREB表达的增加。结论:鞘内注射U0126能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元p-CREB的表达。; 刘海林曹君利戴培静郑国龙曾因明; 关键词：戒断脊髓 CAMP反应元件结合蛋白

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