江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金(XK18200908)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 相关机构：江苏省人民医院南京医科大学镇江市第一人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金江苏省临床医学科技专项更多>>
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- 靶向瘦素基因的siRNA对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的通过构建慢病毒介导的靶向瘦素基因的小干扰RNA（siRNA），探讨瘦素对A549细胞增殖和凋亡的影响。方法建立siRNA-a组、siRNA-b组及其各自阴性对照组和空白对照组（A549）5组细胞，分别于荧光显微镜下观察细胞5d和11d的生长情况。噻唑蓝（MTT）比色法测定空白对照组、siRNA-a组及其阴性对照组细胞1-6d的生长情况，绘制生长曲线，比较各组细胞增殖差异。流式细胞仪分析各组细胞凋亡率，观察瘦素的siRNA对A549细胞凋亡的影响。RT-PCR和Westernbloting方法检测各组细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平。结果siRNA-a细胞镜下形态基本正常，5d后荧光效率仍较高，感染稳定，但生长较阴性对照组及空白对照组细胞缓慢。siRNA-b细胞感染48h后，镜下见细胞肿胀、变形，空泡出现，5d后见多量细胞碎片，凋亡小体形成，呈现凋亡状态，11d后可见细胞碎片，已近完全凋亡。MTT实验siRNA-a组细胞从第3天起生长比其他各组均缓慢（P〈0．01）。流式细胞仪检测细胞凋亡率结果：siRNA-a组、siRNA-b组细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组。RT-PCR和Westernbloting结果显示干扰组细胞瘦素mRNA和蛋白表达水平较阴性对照组和空白对照组明显下调。结论慢病毒介导的siRNA能下调肺腺癌A549细胞瘦素基因的表达，从而抑制A549细胞增殖，促进其凋亡。由此可见，瘦素的siRNA有望成为肺腺癌基因治疗的新手段。
- 承柯伟孙月雯岳静静黄茂殷凯王富强束永前冯源
- 关键词：瘦素SIRNAA549细胞增殖凋亡
- 血清瘦素对肺癌诊断价值的Meta分析被引量：3
- 2014年
- 目的探讨血清瘦素在肺癌诊断中潜在的临床应用价值。方法制定文献纳入排除标准及检索策略,从Cochrane Library、Pubmed、Embase、中国知网、万方和Sinomed数据库检索自建库至2013年7月公开发表的有关血清瘦素水平与肺癌关系研究的文献。由2名研究人员独立筛选、评价文献和收集数据。应用RevMan 5.2软件对所提取数据进行Meta分析。结果共19项病例对照研究入组进行分析,肺癌组1499例,健康对照组1054例。Meta分析结果显示,肺癌组血清瘦素水平较健康对照组升高[标准化均数差(SMD)=0.72,95%可信区间(CI)0.26-1.18,Z=3.09,P<0.01],非小细胞肺癌组血清瘦素水平虽较健康对照组高,但差异无统计学意义(SMD=0.26,95%CI=-0.34-0.86,Z=0.84,P>0.05)。结论肺癌患者血清瘦素水平升高;血清瘦素水平有望成为肺癌的诊断指标。
- 殷凯岳静静冯源
- 关键词：肺癌血清瘦素META分析
- 瘦素在呼吸系统中的作用
- 2012年
- 瘦素作为一种多效性的激素,参与维持机体免疫系统的动态平衡,调节生殖以及血管的生成等。瘦素在呼吸系统方面的作用也日益受到重视。胎儿和成人肺组织是瘦素的反应和产生器官,并在肺稳态的维持及呼吸系统相关疾病的发生、发展等方面发挥着重要的作用。现就瘦素在肺组织中的活性及其在常见呼吸系统疾病发病机制中的作用予以综述。
- 岳静静承柯伟殷凯冯源
- 关键词：瘦素肺组织
- 瘦素与低氧对肺癌生长作用的研究进展被引量：2
- 2014年
- 肺癌是当今世界病死率最高的肿瘤,关于肺癌的认识一直是医学研究热点。瘦素作为脂肪基因产物,被证实参与了肿瘤的发生、发展;低氧作为实体瘤中的常见现象,亦被证实与肿瘤的血管形成、浸润和转移相关。近来研究发现,低氧可以促进瘦素及其受体的表达,并进而加速肺癌的生长,两者在肺癌致病机制上可能存在协同作用。该文就国内外学者在瘦素与低氧在肺癌病理生理进程中的作用及机制的研究予以综述。
- 殷凯岳静静冯源
- 关键词：瘦素低氧肺癌致癌机制
- 瘦素激活MAPK和PI3K信号通路上调Bcl-2调控肺癌A549细胞增殖被引量：2
- 2013年
- 目的探讨瘦素促进肺腺癌A549细胞增殖的分子机制。方法瘦素处理A549细胞，Westernblotting方法检测细胞内Bcl-2的表达；MAPK及P13K信号通路阻滞剂处理A549细胞，Westernblotting方法检测信号通路下游复合物ERK1／2、P—ERK1／2、Akt、P—Akt等蛋白及细胞内Bcl-2的表达变化。结果瘦素促进细胞内Bcl-2的表达，且具有浓度依赖性。瘦素可促进ERK1／2、Akt的磷酸化；用MAPK及P13K信号通路阻滞剂预处理细胞，可以阻滞ERK1／2、Akt的磷酸化，并能够抑制Bcl-2蛋白的表达。结论瘦素可能通过MAPK和P13K通路，介导抗凋亡蛋白Bcl-2的过度表达而使肺腺癌A549细胞呈持续增殖，从而为开发抗肿瘤药物提供新思路。
- 岳静静承柯伟殷凯冯源
- 关键词：瘦素肺腺癌信号通路BCL-2
