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广东省自然科学基金(8151018201000039)

作品数:2 被引量:4H指数:1
相关作者:彭妙茹李建华黄建荣刘筱蔼赵珅婷更多>>
相关机构:中山大学附属第二医院广州医学院南方医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广州市属高校科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇细胞
  • 1篇哮喘
  • 1篇哮喘小鼠
  • 1篇小鼠
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇肺组织
  • 1篇TNF-Α
  • 1篇LPS
  • 1篇TRPC

机构

  • 2篇广州医学院
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇南方医科大学

作者

  • 2篇赵珅婷
  • 2篇刘筱蔼
  • 2篇黄建荣
  • 2篇李建华
  • 2篇彭妙茹
  • 1篇周丽芬
  • 1篇高天明
  • 1篇陈志勇

传媒

  • 1篇广东医学
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 2篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
TRPC对脂多糖诱导的星形胶质细胞TNF-α和NO分泌的影响
2011年
目的探讨TRPC对脂多糖诱导的星形胶质细胞TNF-α和NO分泌的影响。方法通过摇床筛选法纯化大鼠大脑皮层星形胶质细胞,用免疫荧光法鉴定其纯度。细胞培养至80%左右融合时加入0.5μg/mL脂多糖(LPS)后用维持液分别培养0、2、6、12、24和48 h,检测TNF-α和NO分泌情况,观察TRPC阻断剂2-APB和SKF96365对LPS诱导的TNF-α和NO分泌的影响,并与不加LPS的对照组比较。结果 PCR结果显示,星形胶质细胞能够表达TRPC1、TRPC3~7 mRNA。LPS作用2 h后TNF-α显著升高,一直持续到48 h(P<0.01),而LPS作用24和48 h后,NO的分泌显著增加(P<0.01)。10μmol/L 2-APB和5μmol/L SKF96365均可抑制LPS引起的TNF-α和NO增加(P<0.01),但与对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.01)。结论抑制TRPC通道能够减少LPS诱导的TNF-α和NO分泌,提示TRPC通道可能参与脑内炎症性疾病过程中星形胶质细胞的活化。
李建华刘筱蔼黄建荣赵珅婷彭妙茹高天明
关键词:TRPC星形胶质细胞LPSTNF-Α一氧化氮
经典瞬时受体电位通道在哮喘小鼠肺组织中的表达被引量:4
2011年
目的探讨经典瞬时受体电位(transient receptor potential canonical,TRPC)通道在慢性哮喘小鼠肺组织中的表达。方法随机将BALB/c小鼠分成对照组和哮喘组。应用5%鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激化的方法制备小鼠慢性哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。最后一次激发24h后处死小鼠,取肺组织进行RT-PCR和免疫组织化学检测,观察哮喘小鼠肺组织TRPC mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 RT-PCR结果显示,正常小鼠肺组织分别表达TRPC1、TRPC2、TRPC3、TRPC6mRNA;与对照组相比,哮喘小鼠肺组织TRPC1、TRPC6mRNA表达显著增高(P<0.05);免疫组织化学检测发现TRPC1、6蛋白在哮喘小鼠肺组织的支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞及浸润的炎症细胞表达明显增强。结论 TRPC1、TRPC6可能与哮喘发病机制密切相关。
李建华周丽芬陈志勇刘筱蔼黄建荣彭妙茹赵珅婷
关键词:哮喘肺组织
共1页<1>
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