湖北省自然科学基金(2003ABA189)
- 作品数:5 被引量:16H指数:2
- 相关作者:马季骅张培华王宪沛罗岸涛李俊更多>>
- 相关机构:武汉科技大学更多>>
- 发文基金:湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 缺氧/复氧早期对豚鼠心室肌持续性钠电流的影响
- 2006年
- 目的:研究心室肌细胞持续性钠电流(INa.P)在缺氧/复氧早期的变化,探讨其在此病理条件下的作用及意义。方法:运用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流,并观察其在缺氧-复氧模型下的变化。结果:①在0.5Hz,1Hz和2Hz的刺激频率下第1个和第8个刺激脉冲引起的INa.P电流密度差值分别为(0.021±0.014)pA/pF,(0.097±0.014)pA/pF和(0.133±0.024)pA/pF(P<0.01);②分别在-150^-80mV,阶跃10mV的钳制膜电位下去极化至-30mV,INa.P逐渐减小;③在缺氧条件下,INa.P电流密度增大,并随缺氧时间延长增大更显著;④在正常、缺氧15min和复氧5min时INa.P密度分别为(0.500±0.125)pA/pF,(1.294±0.321)pA/pF和(0.988±0.189)pA/pF(与对照比较P<0.01)。结论:以上特性提示INa.P在缺氧/复氧过程心律失常的产生及钙超载引起心肌损伤的机制中起重要作用。
- 王宪沛马季骅张培华李俊
- 关键词:持续性钠电流心律失常钙超载
- 缺氧对急性心肌梗死后3周大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响被引量:1
- 2006年
- 目的:研究缺氧对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响,以期更进一步探讨急性心肌梗死后心律失常的发生机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI3周心室肌外膜梗死区细胞持续性电流(INap)的变化。结果:常氧条件下,假手术组(n=9)的INap电流密度为0·144±0·022(pA/pF),心梗组(n=9)的INap电流密度为0·121±0·013(pA/pF),明显低于假手术组(P<0·01),以上两组的INap均可被河豚毒素(TTX)阻断。缺氧条件下,假手术组和心梗组的INap均随着缺氧时间的延续而增大,但假手术组INap的增大明显大于心梗组,两组的INap均可被谷胱甘肽(1mmol/L)所阻断。结论:急性心肌梗死后,无论是在常氧或是再次缺氧情况下,心肌梗死区与非梗死区细胞INap的大小均存在差异,造成心肌复极离散度增大,可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因之一。
- 张培华马季骅罗岸涛
- 关键词:钠电流心肌梗死缺氧心肌
- 一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流被引量:9
- 2004年
- 运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生?
- 马季骅王宪沛张培华
- 关键词:持续性钠电流一氧化氮缺氧
- 缺氧对豚鼠心室肌细胞快钠电流的影响被引量:2
- 2005年
- 应用膜片钳全细胞技术研究缺氧对急性分离的豚鼠心室肌细胞快钠电流(INaT)的影响。结果表明,缺氧可减小豚鼠心室肌细胞INaT,且呈时间及电压依赖性,缺氧15min时,INaT平均电流密度由对照值(47.36±7.26)pA/pF减小到(36.07±5.58)pA/pF(n=6,P<0.05)。提示缺氧对心室肌细胞INaT的抑制作用可能明显延缓兴奋在心内的传导,从而在缺血性心律失常的发生中起重要作用。
- 罗岸涛马季骅张培华
- 关键词:缺氧钠电流膜片钳技术