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国家杰出青年科学基金(30525018)

作品数：5 被引量：25H指数：2
相关作者：邹云增葛均波梁艳艳徐丹令马桢更多>>
相关机构：复旦大学更多>>
发文基金：国家杰出青年科学基金国家教育部博士点基金上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇牵张
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇心肌内
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇心肌细胞肥大...
  • 1篇心室
  • 1篇心室重构
  • 1篇氧化应激
  • 1篇乙醇
  • 1篇乙醇性
  • 1篇乙醛
  • 1篇升主动脉

机构

  • 5篇复旦大学

作者

  • 5篇邹云增
  • 3篇葛均波
  • 3篇梁艳艳
  • 2篇李纪明
  • 2篇吴剑
  • 2篇关爱丽
  • 2篇牛玉宏
  • 2篇姚志峰
  • 2篇马桢
  • 2篇徐丹令
  • 1篇张书宁
  • 1篇王翔飞
  • 1篇李磊
  • 1篇孙爱军
  • 1篇张磊
  • 1篇王克强
  • 1篇弭守玲
  • 1篇王时俊
  • 1篇姜红
  • 1篇胡海锋

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇中国临床医学

年份

  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
氧化应激在乙醛引起的心肌细胞凋亡中的作用被引量：15
2008年
目的:探讨活性氧(ROS)的氧化损伤机制在经乙醛诱导心肌细胞凋亡过程中的作用,阐明氧化应激水平增高导致细胞凋亡可能是乙醇性心肌病(AHMD)的主要原因之一。方法:体外培养大鼠心肌细胞,分别用乙醇(100μmol/L)和乙醛(100μmol/L)干预24h,比较细胞凋亡程度;检测48h内细胞胞内ROS水平变化、胞外分泌SOD活性变化;并用Western blotting技术检测ROS介导MAPK信号途径相关蛋白磷酸化水平变化;并与氧化剂H2O2处理组和预先加入抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)的乙醛处理组比较。结果:乙醇和乙醛分别干预心肌细胞24h后,凋亡途径激活因子caspase3均被激活(P<0.05),乙醛较乙醇具有更强的诱导凋亡作用(P<0.05)。乙醛诱导心肌细胞ROS水平增高呈时间依赖性,相应抗氧自由基SOD酶活性也随之增高,分别于18-24h达到峰值。同时,ROS通过JNK和ERK磷酸化水平增高而激活MAPK途径,诱导心肌细胞凋亡,这种效应可以被NAC逆转,等浓度乙醛弱于H2O2的诱导作用。结论:乙醛通过增高胞内ROS水平损伤心肌细胞,激活ROS介导JNK途径诱导细胞凋亡。其作用弱于H2O2等强氧化剂,提示降低细胞ROS水平,阻断凋亡信号通路可有效抑制乙醛诱导的心肌凋亡,对于AHMD临床预防和治疗具有指导意义。
王时俊邹云增孙爱军徐丹令王克强葛均波
关键词：乙醛活性氧细胞凋亡心肌病乙醇性
小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型的实验研究被引量：1
2007年
目的::探索在短时间内建立小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型,为深入研究心脏肥大的分子机制提供可靠的实验对象。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为升主动脉缩窄组(手术组)和同期假手术组(对照组),手术组根据暂时阻断主动脉血流5s、10s、20s、30s同时左心腔内分别注射Ad-LacZ或PBS后又分为LacZ组和PBS组,观察术后4周不同时间小鼠体重、颈动脉血压和心脏超声等变化HE染色和X-gal染色分别观察心肌肥厚情况和基因转染情况。结果:手术成活率88.8%。升主动脉缩窄小鼠的血压较对照组明显升高。缩窄术后2周心肌明显肥厚,4周时出现失代偿性心力衰竭。X-gal染色显示阻断血流5s以上心脏有蓝染,但10s、20s、30s之间无明显区别。结论:该方法简单有效,重复性好,可在短时间内建立小鼠心肌内转基因和压力超负荷心肌肥厚模型,为心脏肥大的深入研究提供可靠的实验对象。左心室心腔直接注射转染Ad-LacZ基因同时阻断升主动脉血流10s以上可以使目的基因有较好的表达。
姚志峰邹云增李纪明吴剑关爱丽梁艳艳李磊葛均波
关键词：升主动脉心肌肥厚小鼠转基因
热休克转录因子1对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭的影响被引量：7
2008年
目的:探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭发生发展的影响及其机制。方法:将实验动物分成4组:HSF1基因敲除小鼠组(knockout组)、野生型小鼠组(wild-type组)、HSF1转基因小鼠组(transgene组)和假手术小鼠组(sham组),小鼠经缩窄升主动脉后,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,分别于第1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,用HE染色、Masson染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色观察心脏形态变化和新生血管生成情况,用Western blotting检测磷酸化Akt和RT-PCR检测缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)mRNA的表达情况。结果:(1)在0-14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度值和新生血管数逐渐升高达高峰,14-28 d,逐渐降低,但同wild-type组比较,knockout组在每1个时期都显著降低,transgene组都显著升高;(2)knockout组小鼠左室射血分数第1周就开始下降,wild-type组小鼠从第2周开始下降,而transgene组未见到有下降;(3)磷酸化Akt和HIF-1mRNA在knockout组显著降低,transgene组显著升高;心脏纤维化和死亡率在knockout组显著升高,transgene组显著降低。结论:HSF1通过调控血管新生,改善了压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭,其中调控HIF-1的表达可能起着重要作用。
李纪明邹云增姚志峰姜红关爱丽吴剑牛玉宏弭守玲梁艳艳马桢
关键词：心室重构充血性热休克转录因子1缺氧诱导因子1
过表达p53对机械负荷导致的心肌细胞肥大反应的影响
2008年
目的:观察心肌细胞内过表达p53对机械牵张引起的心肌细胞肥大反应的影响。方法:使用大鼠乳鼠来源的心肌细胞,对贴壁培养在硅胶培养皿内的心肌细胞进行0min、5min、10min、30min、1h和2h的机械牵张,以Western blot法检测心肌细胞肥大反应相关蛋白激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在不同时间牵张后磷酸化水平变化的时间特点;将含p53基因的重组腺病毒载体(p53-Adv)转染心肌细胞使之高表达p53蛋白,再行同样的不同时间的机械牵张,观察磷酸化ERK1/2表达的时间变化特点;最后将两部分结果对比以明确p53过表达对机械牵张后ERK1/2磷酸化变化的影响。结果:未行p53-Adv转染时5min牵张组磷酸化ERK1/2表达比0min牵张组明显升高(P<0.05),并且随着牵张时间的延长ERK1/2磷酸化水平逐步增高;而p53-Adv转染后,5min牵张组磷酸化ERK1/2表达较0min牵张组仍增加(P<0.05),但更长时间牵张组较0min牵张组ERK1/2磷酸化水平不升反降(P<0.05),以2h组最低(P<0.05)。结论:心肌细胞内过表达p53后,虽然不影响短期牵张(5min)的ERK1/2磷酸化水平的升高,但明显抑制更长时间牵张后的磷酸化ERK1/2表达,提示心肌细胞内的p53对机械负荷后晚期的心肌肥厚反应有抑制作用,p53可能与心肌肥厚由代偿期向失代偿期的转化有关。
胡海锋邹云增张书宁张磊葛均波
关键词：心肌细胞机械牵张P53ERK1/2
血管紧张素Ⅱ 1型受体牵张激活位点的筛选被引量：2
2009年
目的:寻找血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ type 1 receptor,AT1受体)上的机械负荷感受位点。方法:制备AT1受体不同位点的突变体,转染既不表达血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)也不表达AT1的COS7细胞,Western blotting法检测细胞牵张后细胞外信号调节激酶(ERKs)的磷酸化水平。结果:构建了C76A、K199Q、H256A、Q257A、C289A、C296A、K199Q/H256A、K199Q/Q257A8种突变体。COS7细胞转染AT1受体以前,AngⅡ和牵张刺激都不能引起细胞内ERKs磷酸化升高;而转染野生型AT1后,AngⅡ和牵张刺激引起细胞内ERKs磷酸化明显升高,各突变体中,Q257A和C289A转染细胞后细胞对牵张刺激的反应受到明显抑制,提示AT1的牵张感受位点在Q257A和C289A。结论:结果提示AT1受体上位于257位的谷氨酰胺和289位的胱氨酸在机械牵张引起的AT1受体激活中起了重要作用。
牛玉宏邹云增王翔飞徐丹令梁艳艳马桢
关键词：COS7细胞
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