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自噬作用在阿尔茨海默病中的分子机制被引量：3: 2012年; 自噬在清除异常积聚的蛋白、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色,其基本分子机制及调控信号传导通路非常复杂。近年来的研究显示自噬对于β-淀粉样蛋白(Aβ)和细胞骨架相关tau蛋白的生成和神经元的存活与凋亡都有密切的关系。明确自噬在阿尔茨海默病(AD)发病和病程中的分子信号机制可能有助于发现更为有效的治疗靶点。; 杨吉平苟兴春徐曦王爽赵朝华; 关键词：阿尔茨海默病自噬作用分子机制信号传导通路分子信号机制细胞生存

轴突生长抑制因子Nogo-A及其抗体在脊髓损伤修复中的研究进展被引量：9: 2012年; 人体的大多数组织在损伤后具有再生和修复能力，但成年哺乳动物中枢神经系统（Central nervous system，CNS）损伤后却再生和修复困难。在脊髓损伤、中风以及许多神经病变的情况下，CNS功能恢复非常有限，并且容易发生肢体运动和感觉障碍等严重影响个人生活质量的病症。因此，CNS再生问题一直是医学界和神经科学界在理论研究和临床实践中亟待解决的重大难题。; 邓斌李俊钢张颖徐浩苟兴春徐礼鲜; 关键词：抗体脊髓损伤

Anti-NEP1-40多克隆抗体的制备与检测: 2012年; 目的制备Anti-NEP1-40多克隆抗体。方法合成NEP1-40多肽,采用弗氏佐剂制备免疫抗原,多次多点皮下注射健康雄性家兔,刺激机体产生相应抗体,颈动脉放血分离兔血清。结果获得含NEP1-40抗体的免疫血清,其抗体特异性好,亲和力较高。结论 NEP1-40兔多克隆抗体可以满足NEP1-40相关的科学研究。; 杨叶马宁景晓红张平花; 关键词：NEP1-40 多克隆抗体神经再生

天麻素预处理对短暂性脑缺血大鼠脑组织S100β表达的影响被引量：7: 2014年; 目的：探讨天麻素对S100β表达的影响，明确天麻素的神经保护机制。方法采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型，术前连续3 d给予 SD 大鼠腹腔注射天麻素，免疫组织化染色观察缺血边缘区 S100β阳性细胞数目变化；ELISA 检测血清S100β的浓度。结果天麻素预处理组大鼠S100β阳性细胞数目增加较少，1、3 d与缺血组和生理盐水组比较均有显著差异（ P＜0.05）。 ELISA测定结果显示MCAO后血清S100β含量1 d时迅速升高，3～7 d成倍数下降。天麻素处理组1、3 d大鼠血清S100β浓度明显降低（P＜0.05）。结论天麻素能明显抑制脑缺血再灌注后S100β的过度表达，减轻神经细胞损伤。; 赵朝华吴树强杨杰苟兴春张军锋杨吉平史利利; 关键词：天麻素脑缺血 S100Β

融合蛋白TAT-NEP1-40对PC12细胞氧糖剥脱模型保护作用的研究: 2011年; 目的观察融合蛋白TAT-NEP1-40的细胞转导功能及其对PC12细胞氧糖剥脱模型(OGD)损伤的保护作用。方法含80nmol/L浓度TAT-NEP1-40的DMEM培养液孵育PC12细胞60min后,用免疫荧光染色法检测该融合蛋白的细胞转导功能;以Na2S2O4造成缺氧合并缺糖模拟PC12细胞缺血性损伤,分别给予TAT-NEP1-40、TAT-β-gal及β-gal等进行处理,利用MTT比色法、FCM法及Hoechst33258染色法检测PC12细胞存活情况并计算保护率,观察TAT-NEP1-40对模拟PC12细胞缺血性损伤的保护作用。结果 (1)TAT-NEP1-40蛋白能跨细胞膜进入PC12细胞;(2)该蛋白具有保护作用,最大保护率为66.8%;(3)该蛋白能提高PC12细胞拟缺血损伤时的存活率,TAT-NEP1-40较OGD模型组高,活细胞生存率分别为(90.05±1.83)%、(77.10±2.00)%,P<0.05。结论融合蛋白TAT-NEP1-40具有细胞转导功能,对体外模拟PC12细胞缺血性损伤具有保护作用。; 唐旭张雪霞江洪波苟兴春; 关键词：NEP1-40 蛋白转导

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响被引量：6: 2014年; 目的:观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法:成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)2h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和S100β水平。结果:与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72h时脑梗死体积明显减小(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72h时脑组织中NO和S100β水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72h时脑组织中NO水平明显降低(P<0.05),脑缺血再灌注72h时脑组织S100β水平明显降低(P<0.05)。结论:姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。; 赵朝华吴树强苟兴春米亚静杨吉平史利利成娟娟; 关键词：姜黄素脑缺血再灌注 S100Β

血清CD147表达水平与高脂血症的相关性研究被引量：1: 2013年; 目的研究血清CD147表达高低与血脂水平的相关性,探讨血清CD147与高脂血症及动脉粥样硬化发病的关系。方法应用双抗夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法测定132例散发性高脂血症患者和111例健康人的血清CD147的表达水平。结果高脂血症患者血清sCD147的表达水平显著高于正常对照组,其中TC、TG升高都与其血清中sCD147水平呈正相关。结论 CD147的水平可能与高脂血症之间存在一定的相关性,为降血脂类药物开发提供了新的临床思路。; 刘洁米亚静景晓红张妮宋景晨姜凤良; 关键词：高脂血症动脉粥样硬化 CD147

苹果原花青素对成骨细胞氧化损伤的保护作用被引量：2: 2013年; 观察苹果原花青素对过氧化氢(H2O2)引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用。培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的原花青素(20,30,40,50μg/mL),及H2O2(100,200,300,400μmol/L),采用MTT比色试验法观察MC3T3-E1的增殖情况;以40μg/mL的原花青素预处理细胞30 min,后加入300μmol/L H2O24 h,采用EdU试剂盒,碱性磷酸酶(ALP)活性检测法,活性氧(ROS)检测法,超氧化物歧化酶(SOD)活性检测法以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的ELISA检测法,观察原花青素对H2O2引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用。H2O2作用后,MC3T3-E1细胞的增殖受到抑制,其所产生的碱性磷酸酶(ALP)活性、SOD活性降低,而ROS与TNF-α浓度明显升高,但预先30 min给予细胞原花青素,就可以有效逆转这一趋势,苹果原花青素可有效减轻过H2O2引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤。苹果原花青素有潜在的治疗骨质疏松症作用。; 邵玲巧苟兴春姜凤良景哓红李萍张典王宁姚佳; 关键词：过氧化氢

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国家自然科学基金(81071060)