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江苏省卫生厅医学科技发展基金(H2000153)

作品数:4 被引量:9H指数:2
相关作者:陈家存郑骏年孙晓青刘俊杰吴松更多>>
相关机构:徐州医学院附属医院徐州医学院天津市泌尿外科研究所更多>>
发文基金:江苏省卫生厅医学科技发展基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇反义
  • 3篇肾癌
  • 3篇基因
  • 2篇体内外
  • 2篇寡核苷酸
  • 2篇核素
  • 2篇核酸
  • 2篇核苷酸
  • 2篇反义寡核苷酸
  • 2篇放射性
  • 2篇放射性核素
  • 2篇KI67基因
  • 1篇动物
  • 1篇动物实验
  • 1篇动物实验研究
  • 1篇移植瘤
  • 1篇肾细胞
  • 1篇肾细胞癌
  • 1篇体内外实验
  • 1篇偶联

机构

  • 4篇徐州医学院附...
  • 2篇徐州医学院
  • 1篇天津市泌尿外...

作者

  • 4篇郑骏年
  • 4篇陈家存
  • 3篇刘俊杰
  • 3篇孙晓青
  • 2篇吴松
  • 2篇李望
  • 2篇温儒民
  • 1篇薛松
  • 1篇汪辉
  • 1篇孙亚峰
  • 1篇方毅
  • 1篇杨文发
  • 1篇柳兴明
  • 1篇马腾骧
  • 1篇王祥波
  • 1篇杨斌
  • 1篇胡书群
  • 1篇郑典宝

传媒

  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇徐州医学院学...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
基因放射性核素反义治疗肾癌的体内外实验研究被引量:1
2007年
目的探讨Ki67基因放射性核素反义治疗对人肾癌细胞生长及凋亡的影响。方法人工合成Ki67基因反义核酸(ASODNs),氯胺-T法125I标记ASODNs(125I-ASODNs)。①体外实验:125I-ASODNs(10.0μmol/L、2.59MBq/L)转染人肾癌786-0细胞,采用免疫组化、Westernblot检测Ki67表达;免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。以ASODNs(10.0μmol/L)为对照。②动物实验:建立786-0细胞BALB/C-nu裸鼠模型,125I-ASODNs治疗组瘤体注射0.1ml125I-ASODNs(7.4MBq/L、10nmol),ASODNs治疗组瘤体注射0.1mlASODNs(10nmol),连续4天。药物处理后第6天取瘤组织检测肿瘤体积、Ki67表达、细胞凋亡。结果①体外实验:125I-ASODNs治疗组肾癌细胞Ki67表达阳性率[(21.5±1.2)%]降低,Ki67蛋白[(49.9±4.5)%]降低,细胞凋亡率[(28.9±1.3)%]升高,与ASODNs治疗组[(29.9±0.4)%、(82.1±1.9)%、(15.7±0.5)%]比较差异有显著性(P<0.01)。②动物实验:125I-ASODNs治疗组小鼠肿瘤体积(mm3)(76.1±22.9)减小,Ki-67表达率[(20.8±1.0)%]下降,Ki-67蛋白量[(58.6±2.9)%]降低,肿瘤细胞凋亡率[(24.9±2.0)%]升高,与ASODNs治疗组[(185.7±37.7)、(29.2±1)%、(79.7±3.4)%、(17.8±1.9)%]比较差异有显著性(P<0.01)。结论Ki67基因放射性核素反义治疗较单纯反义治疗具有更强的阻抑肾癌细胞Ki67基因表达、抑制增殖、促进凋亡作用。
杨文发郑骏年柳兴明陈家存方毅王祥波汪辉杨斌
关键词:肾癌反义寡核苷酸放射性核素KI67基因
基因放射性核素反义治疗肾癌的体内外实验被引量:2
2006年
目的:探讨Ki-67基因放射性核素反义治疗对人肾癌细胞生长及凋亡的影响。方法:125I标记的反义核酸(125I-ASODNs)处理人肾癌786-0细胞及荷瘤小鼠,采用免疫组化、Westernblot检测Ki-67表达;TUNEL法检测细胞凋亡。结果:肾癌细胞Ki-67抗原表达降低、Ki-67蛋白降低、凋亡细胞阳性率升高、小鼠肿瘤体积减小。结论:Ki-67基因放射性核素反义治疗能抑制肾癌细胞Ki-67基因表达及细胞增殖、促进凋亡。
郑典宝郑骏年孙晓青陈家存温儒民李望刘俊杰
关键词:肾癌反义寡核苷酸放射性核素KI-67基因
^(125)I偶联反义核酸对裸鼠肾癌移植瘤的治疗作用被引量:3
2005年
目的观察125I偶联K i67基因反义核酸(ASODNs)对裸鼠肾癌移植瘤的治疗作用。方法合成K i67基因ASODNs,氯胺-T法125I偶联ASODNs(125I-ASODNs)。BALB/c种系裸鼠接种人肾癌786-0细胞。125I-ASODNs治疗组12只瘤体注射125I-ASODNs 0.1 m l(7.4 MBq/L、10 nmol),ASODNs治疗组12只瘤体注射ASODNs 0.1 m l(10 nmol),连续4 d。治疗后第3、6、12 d每组分别处死小鼠4只,取瘤组织检测肿瘤体积,免疫组化、W estern b lot技术检测K i67表达,免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡率。结果125I-ASODNs组治疗后3、6、12 d小鼠肿瘤体积分别为(51.8±13.7)、(76.1±22.9)、(636.9±73.8)mm3,与ASODNs处理组(70.3±18.9)、(185.7±37.7)、(868.9±128.2)mm3比较,差异有统计学意义(P<0.01);K i67抗原表达率分别为(16.5±2.1)、(20.8±1.0)、(28.6±2.4)%,ASODNs组为(26.8±2.3)、(29.2±1)、(33.6±2.6)%,K i67蛋白量比分别为(54.8±2.6)、(58.6±2.9)、(63.9±3.5)%,与ASODNs组(72.6±5.1)、(79.7±3.4)、(85.7±4.4)%比较差异有统计学意义(P<0.01);肿瘤细胞凋亡率分别为(22.6±2.0)、(24.9±2.0)、(27.7±2.2)%,与ASODNs组(15.1±1.6)、(17.8±1.9)、(18.3±2.3)%比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论125I-ASODNs比ASODNs具有更强的抑制裸鼠肾癌移植瘤生长及促进凋亡作用。
郑骏年马腾骧孙晓青陈家存吴松李望刘俊杰
关键词:裸鼠肾癌移植瘤
Ki67反义多肽核酸抑制肾癌生长的体外及动物实验研究被引量:4
2005年
为研究肿瘤增殖基因Ki67反义多肽核酸(AS-PNAs)对人肾癌细胞的体内外抑制作用.将AS-PNAs(10.0μmol/L)转染人肾癌786-0细胞,采用免疫组化、Western印迹技术检测Ki67表达;3H-TdR掺入试验检测细胞增殖;免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。裸鼠移植瘤内注射AS-PNAs(10.0μmol/L)连续4d后,第3、6、12天处死小鼠,取瘤组织检测肿瘤体积、Ki67表达、细胞凋亡。结果发现,AS-PNAs处理组786-0细胞Ki67表达明显降低,3H-TdR掺入率明显降低,细胞凋亡率明显增加,与随机PNAs对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。动物实验AS-PNAs处理组小鼠肿瘤体积明显缩小,Ki-67抗原表达明显降低,细胞凋亡明显增加,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01)。Ki67基囚AS-PNAs在体外及动物体内均有抑制增殖、促进凋亡作用,是一种有前途的反义治疗药物。
郑骏年孙晓青陈家存孙亚峰温儒民薛松吴松刘俊杰胡书群
关键词:肾细胞癌KI67基因反义肽核酸
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