您的位置： 专家智库 > >

宁夏回族自治区自然科学基金(NZ1242)

作品数：8 被引量：43H指数：3
相关作者：王晓红刘敏杨晓军刘伟杜芳更多>>
相关机构：宁夏医科大学中山大学附属第二医院更多>>
发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇心肺
  • 3篇心肺复苏
  • 3篇心肌
  • 3篇乳酸
  • 2篇心功能
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇再灌注
  • 2篇乳酸血症
  • 2篇手术
  • 2篇术后
  • 2篇酸血症
  • 2篇胃肠道手术
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇复苏后
  • 2篇高乳酸血症
  • 2篇肠道手术
  • 1篇低血压
  • 1篇对心
  • 1篇心肺复苏后

机构

  • 8篇宁夏医科大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 8篇王晓红
  • 4篇刘敏
  • 3篇刘芳
  • 3篇杨晓军
  • 3篇刘伟
  • 3篇杜芳
  • 2篇王峰
  • 2篇杨小娟
  • 2篇祁文娟
  • 1篇方向韶
  • 1篇周文杰
  • 1篇张楠
  • 1篇张珺
  • 1篇黄子通
  • 1篇王晓佳
  • 1篇张小亚

传媒

  • 2篇宁夏医学杂志
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇宁夏医科大学...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
共 8 条 记 录，以下是 1-8
全选 清除 导出
排序方式：
胃肠道手术后高乳酸血症对患者预后的评估被引量：1
2015年
目的探讨胃肠道术后高乳酸血症对预后的评估价值及胃肠道手术不同手术部位术后高乳酸血症发生情况。方法选择宁夏医科大学总医院2013年11月至2014年11月实施胃肠道手术并转入重症监护病房(ICU)的216例患者,依据术后初始动脉血乳酸值分为:高乳酸血症组(Lac>2mmol·L-1,100例)和乳酸正常组(Lac≤2mmol·L-1,116例),记录并比较两组基线资料、预后相关指标,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),比较ROC曲线下面积(AUC)。依据手术解剖部位,将纳入患者分为4组(食管组、胃组、十二指肠及小肠组、大肠组),比较各组间术后乳酸值的差异。结果两组基线资料比较差异均无统计学意义(P均>0.05);与乳酸正常组比较,高乳酸血症组术后APACHE II评分、机械通气时间、住ICU时间、28d死亡率均升高(P均<0.05);在预测28d死亡率方面,术后即刻乳酸值具有预测价值(AUC 0.851),其中动脉血乳酸值2.550 mmol·L-1预测28d死亡率的敏感度为100%,特异度为64.4%;不同手术部位患者术后乳酸值存在差异且有统计学意义(χ2=11.032,P=0.012),其中大肠部位手术后较少发生高乳酸血症(P<0.05)。结论胃肠道术后患者高乳酸血症可作为评价预后的指标之一。手术部位影响术后高乳酸血症的发生。
杨小娟张珺张楠王晓红
关键词：高乳酸血症胃肠道手术预后
原代乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的构建被引量：3
2017年
目的构建体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。方法原代乳鼠心肌细胞培养至第5天进行干预,缺氧过程(H)将细胞置入1%O_2、5%CO_2、37℃三气培养箱内无糖无血清依次培养1、2、3、4 h,再复氧过程(R)更换含10%胎牛血清低糖DMEM正常培养6 h。将细胞共分5组:正常对照组,H1R6组,H2R6组,H3R6组,H4R6组。观察C组和各H/R组再复氧6 h时心肌细胞一般形态和超微结构,用CCK-8法检测细胞增殖情况,乳酸-丙酮酸法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率。结果与C组比较,各H/R组心肌细胞一般形态及超微结构损伤明显,随缺氧缺糖时间延长,其损伤逐渐加重;与C组比较,各H/R组细胞增殖减少,培养液LDH活性升高(P<0.05),随缺氧时间延长,细胞增殖逐渐减少(P<0.05),培养液LDH活性逐渐升高(P<0.05);与C组比较,各H/R组细胞早期凋亡率明显增加(P<0.05),且随缺氧时间延长,凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论成功建立乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,该模型可靠稳定,重复性好,且缺氧时间以3 h为宜。
杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
关键词：心肌细胞缺氧复氧无糖缺血-再灌注
一氧化碳释放分子2对心肺复苏大鼠复苏后心功能保护作用的研究被引量：3
2019年
目的探讨一氧化碳释放分子2(CORM-2)对心肺复苏(CPR)大鼠复苏后心功能是否具有保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠40只(共55只,其中复苏失败10只,血流动力学监测过程中死亡5只),体重320~370 g,随机数字表法分为假手术组、CPR组、DMSO组、灭活型CORM-2组(iCORM-2组)和CORM-2组,每组8只。采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min,然后进行人工胸外心脏按压3 min,建立大鼠心脏骤停-心肺复苏(CA-CPR)模型。假手术组大鼠仅置入相关导管,不进行CA-CPR相关建模操作,置管前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水(4 ml/kg);CPR组大鼠CPR术前12 h腹腔注射0.9%的生理盐水(4 ml/kg);CORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射CORM-2溶液(4 mg/kg);DMSO组大鼠CPR术前12 h腹腔注射DMSO溶液(4 ml/kg);iCORM-2组大鼠CPR术前12 h腹腔注射灭活的CORM-2溶液(4 mg/kg)。各组大鼠在复苏/置管后连续监测血流动力学参数4 h(时间点分别为复苏/置管后即刻,复苏/置管后0.5、1、2、3、4 h),包括平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)及下降速率(-dp/dt)。复苏/置管后4 h留取大鼠心肌组织及血清,透射电镜下观察心肌超微结构,乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性,酶联免疫吸附法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,Western blot法检测心肌组织Caspase-3、9和胞浆细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达水平。结果 CPR组、DMSO组、iCORM-2组和CORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP、+dp/dtmax、-dp/dt均较置管后即刻有所降低(P均<0.05)。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的MAP均低于假手术组相应时间点(P均<0.05),而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意义(P均>0.05)。CPR组、DMSO组和iCORM-2组复苏后0.5、1、2、3和4 h大鼠的+dp/dtmax和-dp/dt均低于假手术组相应时间点,但仅在0.5、1和2 h时差异有统计学意义(P均<0.05),而CORM-2组与假手术组比较差异则均无统计学意
刘敏王峰刘芳杜芳王晓红
关键词：心肺复苏术
脓毒症患者肠屏障功能损伤及其相关因素被引量：28
2016年
目的探讨脓毒症及脓毒症休克患者肠屏障功能变化与疾病严重性的关系及其相关影响因素。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2015年11月至2016年6月入住宁夏医科大学总医院重症监护病房（ICU）的脓毒症患者31例（脓毒症组）、脓毒症休克患者28例（脓毒症休克组），普通术后未发生脓毒症者为对照组21例。患者人住ICU24h内酶法测定血清D-乳酸、内毒素水平，免疫散射比浊法测定血清超敏C反应蛋白（hsCRP）水平、入住ICU每8小时测定动脉血气分析，计算人ICU24h内平均动脉血乳酸水平。记录患者入住ICU24h急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭（SOFA）评分。随访28d生存情况，脓毒症和脓毒症休克患者依据生存情况分为生存组（44例）与死亡组（15例）；依据感染部位分为腹腔感染组（37例）和非腹腔感染组（22例）。结果（1）对照组、脓毒症组、脓毒症休克组血清D-乳酸[mg／L，M（P25，P75）]依次为：11．68（7．49，14．92）、19．78（12．25，34．85）、32．45（16．03，46．95）；内毒素[U／L，M（P25，P75）]依次为：10．60（7．59，13．39）、16．12（10．09，20．23）、17．31（14．09，23．77）。脓毒症组及脓毒症休克组患者血清D-乳酸及内毒素水平明显高于对照组（均P〈0．01）；脓毒症组及脓毒症休克组两组之间比较上述指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。腹腔感染组与非腹腔感染组比较血清D-乳酸及内毒素水平差异均无统计学意义[D-乳酸：20．07（14．70，38．97）比21．65（14．53，56．56）mg／L；内毒素：17．23（13．38，20．85）比17．17（9．93，20．81）U／L，均P〉0．05]。存活组与死亡组比较，血清D-乳酸及内毒素水平差异无统计学意义[D-乳酸：21．65（15．11，39．00）比19．78（14．41，80．93）mg／L；内毒素：17．09（12．62，20
刘伟王晓红杨晓军张小亚祁文娟
关键词：脓毒症休克D-乳酸内毒素
血红素氧合酶-1对大鼠复苏后心肌损伤的保护作用和机制被引量：1
2013年
目的探讨血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抗炎效应对大鼠复苏后心肌损伤的影响。方法采用窒息法制作大鼠心跳骤停心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)模型。60只雄性SD大鼠分为4组:假手术组(仅置入相关导管,不行CPR术)、CPR组、Hemin组(血晶素组,Hemin 30 mg/kg于CPR前18 h及2 h 2次腹腔注射)、Hemin+ZnPP组(血晶素+锌原卟啉组,Hemin用法同前,ZnPP 5 mg/kg于CPR前17 h和1 h 2次腹腔注射)。各组术后6、24 h 2个观察时相点,假手术组每时点6只鼠,各复苏组每时相点8只鼠。Western blot法检测各组心肌组织HO-1蛋白水平;全自动生化分析仪测定血清肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-6浓度;透射电镜下观察心肌超微结构变化。结果①各复苏组复苏后6、24 h HO-1蛋白表达水平增高,且Hemin组HO-1水平高于CPR组和Hemin+ZnPP组(P<0.05)。②各复苏组复苏后6、24 h CK-MB和LDH活性增高,且Hemin组各时相点CK-MB和LDH活性均低于CPR组和Hemin+ZnPP组(P<0.05)。③TNF-α水平:CPR组、Hemin+ZnPP组复苏后6、24 h均升高,Hemin组仅复苏后6 h升高,且低于前2组(P<0.05);IL-6水平:CPR组、Hemin+ZnPP组仅复苏后24 h升高(P<0.05),Hemin组复苏后各时相点未见升高(P>0.05)。④与假手术组比较,各复苏组大鼠心肌超微结构损伤明显,但Hemin组心肌超微结构完整性优于CPR组和Hemin+ZnPP组。结论 HO-1可减轻大鼠心肺复苏后心肌损伤,其抗炎效应可能是其保护机制之一。
王晓红周文杰杨晓军方向韶黄子通
关键词：血红素氧合酶心肺复苏炎症
胃肠道术后高乳酸血症的危险因素分析：附216例患者的临床资料分析被引量：5
2015年
目的 探讨引起胃肠道手术患者术后动脉血乳酸（Lac）升高的危险因素.方法 回顾性分析宁夏医科大学总医院2013年11月至2014年11月实施胃肠道手术后转入重症加强治疗病房（ICU）的216例患者的临床资料,依据术后初始Lac水平分为Lac升高组（Lac ＞2 mmol/L,100例）和Lac正常组（Lac≤2 mmol/L,1 16例）.记录两组患者的相关资料：①基线资料：性别、年龄、术前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、基础疾病、术后初始Lac;②术前危险因素：24h补液总量、24 h补胶体量;③术中危险因素：是否行急诊手术、手术时间、手术部位、抗菌药物使用、平均动脉压最高值、最低值及其差值（MAPmax、MAPmin、△MAP）、补液总量、补胶体量.采用多元线性回归分析筛选出影响胃肠道手术患者术后Lac水平的危险因素.结果 ①两组患者性别、年龄、术前APACHEⅡ评分以及基础疾病等基线资料比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;Lac升高组初始Lac水平明显高于Lac正常组（mmol/L：5.1±3.6比1.3±0.4,t=10.584,P=0.000）.②两组患者术前24 h补液总量、补胶体量和术中MAPmax均无明显差异.与Lac正常组比较,Lac升高组术中△MAP[mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）：35.8±14.4比28.7±13.7,t=3.727,P=0.000]、急诊手术比例（19.0％比9.5％,x 2=9.869,P=0.007）、术中补液总量[mL：4 500（3 500,5 800）比3 700（2 812,5 075）,Z=-3.244,P=0.001]、术中补胶体量[mL：1 000（1 000,1 900）比1 000（1 000,1 787）,Z=-2.347,P=0.019]均明显升高,手术时间明显延长（min：222.0±91.5比187.0±75.9,t=3.026,P=0.003）;而术中MAPmin（mmHg：68.7±11.6比75.9±10.6,t=-4.716, P=0.000）和抗菌药物使用率（62.0％比86.2％,x2=18.318,P=0.000）均明显降低.③食管、胃、十二指肠及小肠、大肠手术患者分别占6.9％、22.7％、16.7％、53.7％,术后Lac分别为2.8（1.6,5.4）、2.3（1.2,5.8）、2.5（1.5,5.2）、1
杨小娟王晓佳王晓红杨晓军
关键词：胃肠道手术高乳酸血症低血压
一氧化碳释放分子3对大鼠心肌细胞缺氧缺糖／复氧复糖损伤的影响被引量：1
2017年
目的评价一氧化碳释放分子3（CORM-3）对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响。 方法清洁级SD大鼠，1～3日龄，原代培养心肌细胞后第5天，采用随机数字表法分为6组（n＝36）：正常对照组（C组）、缺氧缺糖/复氧复糖组（OGD/R组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋灭活的CORM 50 μmol/L（iCORM-3）组（iC组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 12.5 μmol/L组（C1组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 25.0 μmol/L组（C2组）和缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 50.0 μmol/L组（C3组）。在培养箱（1%O2-5%CO2-94%N2）中无糖无血清培养基孵育3 h，随后更换DMEM低糖培养基正常培养6 h以制备缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型。于缺氧缺糖即刻，C1组、C2组和C3组无糖培养基中加入相应终浓度的CORM-3，iC组加入iCORM-3（终浓度50 μmol/L），复氧复糖时弃去含干预药物无糖培养基。复氧复糖6 h时观察心肌细胞病理学结果，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，乳酸-丙酮酸法测定细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用流式细胞术检测早期凋亡率。 结果与C组比较，其余5组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与OGD/R组和iC组比较，C1组-C3组细胞增殖增多，上清液LDH浓度和早期凋亡率降低（P〈0.05）；与C1组比较，C2组和C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与C2组比较，C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）。C1组-C3组心肌细胞病理学损伤较OGD/R组减轻，尤以C1组显著。 结论CORM-3可减轻大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤，随浓度升高该效应减弱。
杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红
关键词：一氧化碳心肌再灌注损伤
大鼠心脏骤停心肺复苏后心功能不全模型的构建被引量：1
2018年
目的建立大鼠心脏骤停心肺复苏(CA-CPR)后心功能不全模型。方法采用冰氯化钾停跳联合窒息4 min、人工胸外心脏按压3 min的方法,建立CA-CPR模型。30只雄性SD大鼠分为2组:假手术组(n=15)仅置入相关导管,不行CPR术;CPR组(n=15)置入相关导管,行CPR术。术后连续监测4 h血流动力学:平均动脉压(MBP)、左室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左室内压下降速率(-dp/dt)。透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构。乳酸-丙酮酸法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性。ELISA法测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度。结果 CPR组复苏后各时间点MBP、dp/dtmax、-dp/dt均显著低于复苏前(P<0.05)。CPR组MBP、dp/dtmax、-dp/dt在复苏后各时间点显著低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CPR组心肌超微结构损伤明显,LDH活性、CK-MB浓度明显增高(P<0.05)。结论本实验成功建立了大鼠心脏骤停心肺复苏复苏后心功能不全模型,此模型稳定可靠,为探讨复苏后心功能不全的保护措施提供了模型基础。
刘敏祁文娟王峰王晓红
关键词：心肺复苏心功能
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0