河南省科技攻关计划(122102310030)
- 作品数：11 被引量：36H指数：4
- 相关作者：李三强韩红梅马曌胡景峰吴秦川更多>>
- 相关机构：河南科技大学商丘市第一人民医院郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金河南省高校科技创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿奇霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的动态变化
- 2013年
- 目的研究热休克蛋白27(HSP27)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤肝组织中的动态变化。方法以800mg.kg-1阿奇霉素腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,设3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h 9个观察时间点,每个时间点取10只小鼠,检测血清ALT和AST活性,采用免疫印迹法检测小鼠肝组织HSP27的表达变化。结果在注射阿奇霉素后,小鼠血清AST和ALT活性随着时间的延长逐渐升高,于24h达到高峰,自54h逐渐恢复到对照组水平;在注射阿奇霉素后3h肝脏HSP27表达开始升高,6h达到高峰,自12h开始下降,并于30h恢复至对照组水平。结论在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中肝组织表达HSP27出现显著的动态变化,说明它可能参与了急性肝损伤的病理生理过程。
- 石岩李三强徐正顺马曌乔伟强
- 关键词：急性肝损伤热休克蛋白27阿奇霉素小鼠
- 长链非编码RNA CASC2通过miR-21/PTEN信号轴抑制肝细胞癌被引量：4
- 2019年
- 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)癌易感性候选基因(CASC)2作为一种竞争性内源性RNA结合miR-21抑制肝细胞癌的作用及其机制。方法利用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测肝癌细胞系中CASC2和miR-21的表达并进行相关性分析;双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫共沉淀检测miR-21与CASC2的靶向调控作用;噻唑蓝(MTT)实验检测肝癌细胞MHCC-97H增殖能力变化;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)的表达情况。结果 QPCR检测发现肝癌细胞系中CASC2普遍低表达,miR-21普遍高表达,且CASC2与miR-21的表达呈显著负相关;双荧光素酶报告基因实验显示miR-21是CASC2的一个靶标;RNA免疫共沉淀实验证实CASC2和miR-21可以相互结合;噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪细胞凋亡检测结果表明miR-21可恢复CASC2对肝癌细胞的抑制作用;Western印迹实验提示CASC2可能通过CASC2/miR-21/PTEN信号发挥抑癌作用。结论长链非编码RNA CASC2作为一种竞争性内源性RNA可能通过miR-21/PTEN信号发挥抑制肝癌作用,将为肝癌诊断和治疗提供新的线索和理论依据。
- 何行昌朱素华李三强
- 关键词：MIR-21HCCPTEN
- 二乙基亚硝胺诱导肝癌小鼠肝组织胶原纤维的变化被引量：2
- 2015年
- 目的观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30 mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0 w、4 w、8 w、12w、16 w、20 w和24 w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-Pro Plus 6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS 16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20 w后肝组织发生癌变;在4 w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8 w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8 w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12 w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16 w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20 w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20 w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24 w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。
- 胡景峰李三强吴秦川付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯卢华杰
- 关键词：肝癌二乙基亚硝胺胶原纤维小鼠
- 热休克预处理对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨热休克预处理对对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法40℃分别热休克(HS)处理小鼠10min(HS10组)、20min(HS20组)和30min(HS30组),室温恢复8h后,小鼠ip给予AAP 550mg·kg-1诱导急性肝损伤,分别于AAP后0,6,24,42和72h进行相关指标检测。赖氏法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,HE染色进行病理学分析,免疫组化法检测给予AAP后0 h,小鼠肝热休克蛋白70(HSP70),细胞色素P4501A2(CYP1A2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,Western印迹法检测给予AAP后0,6,24,42和72h时小鼠PCNA的表达。结果与AAP对照组相比,HS20组小鼠血清中AST和ALT酶活水平显著降低(P<0.05),而HS10组和HS30组小鼠无显著差异。与AAP对照组相比,HS20显著降低了AAP诱导的小鼠肝损伤程度(P<0.05),而HS10和HS30未显著降低肝损伤的程度。HS20显著诱导了小鼠肝HSP70(P<0.01),CYP1A2(P<0.01)和PCNA(P<0.05)的表达,而HS10和HS30显著诱导了小鼠肝HSP70和CYP1A2(P<0.05)的表达,但未明显诱导PCNA的表达。与HS10和HS30相比,HS20更加显著地诱导了HSP70和CYP1A2的表达(P<0.05)。HS20组小鼠在注射AAP后0,6,24,42和72h,小鼠肝PCNA的表达均显著高于AAP对照组(P<0.05)、HS10和HS30组(P<0.05)。结论 40℃热休克预处理20min可以有效降低AAP诱导的小鼠急性肝损伤程度,加速肝损伤后的修复。
- 李三强杜景霞朱沙
- 关键词：热休克对乙酰氨基酚急性肝损伤
- 热休克预处理对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用
- 目的探讨热休克预处理对对乙酰氨基酚（AAP）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 40℃分别热休克（HS）处理小鼠10 min（HS1O组）、20 min（HS20组）和30 min（HS30组）,室温恢复8 h后,小鼠...
- 李三强杜景霞朱沙
- 关键词：热休克对乙酰氨基酚急性肝损伤
- 文献传递
- 四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织VEGF表达变化被引量：9
- 2016年
- 目的研究经CCl4诱导的肝纤维化小鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义。方法将50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组(0 w)和实验组(2、4、6、8 w)。采用腹腔注射CCl4法建立肝纤维化模型,连续8 w。采用Western blotting法检测肝组织VEGF表达的变化。结果给予小鼠药物后,随损伤时间的延长,小鼠肝脏损伤并发生纤维化,并且肝纤维化程度呈逐渐加重的趋势。在建模的前2 w,试验组动物肝组织VEGF表达水平迅速升高,在第4 w达到高峰,与第1 w和第2 w比,差异有统计学意义(P<0.05);自诱导的第4 w开始,肝组织VEGF表达降低,在第8 w降至正常水平以下。结论血管内皮生长因子可能参与了四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的形成。
- 付指辉李三强丁康熙王秀秀杨省柯杨博胡景峰吴秦川
- 关键词：肝纤维化四氯化碳血管内皮生长因子
