公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

转录反式激活因子对DNA—PKcs启动子的调控作用: 2012年; 目的检测人类免疫缺陷病毒转录反式激活因子（TAT）对DNA依赖蛋白激酶催化亚单位（DNA—PKcs）基因启动子活性的影响。方法用PCR方法克隆DNA—PKcs基因启动子的系列截短体，通过DNA重组构建pGL3-basic—DNA—PKcs启动子报告质粒载体，通过双荧光素酶报告基因检测DNA—PKcs基因的启动子活性，采用基于乳糖抑制子和乳糖操纵子并结合绿色荧光蛋白分子荧光的大规模染色质松弛报告系统观察染色质的重构活性，并研究了电离辐射对TAT参与染色体重构的影响。结果构建了DNA—PKcs启动子（全长区域为-939hp--1bp）的系列截短体的报告质粒载体，鉴定出其核心区域为-64hp--1bp。TAT能够抑制DNA—PKcs基因启动子的转录活性。TAT具有大规模的染色体松弛活性，电离辐射能抑制TAT参与染色体重构的作用。结论TAT能抑制DNA修复基因DNA—PKcs的肩动子活性，电离辐射能抑制TAT参与染色体重构的作用。; 杨天一张士猛秦夏李兵刘晓丹周平坤; 关键词：反式激活

H2AX磷酸化与去磷酸化的分子机制及其对DNA损伤修复反应的调节作用被引量：10: 2013年; γH2AX即第139位丝氨酸(ser)磷酸化的组蛋白H2AX已经被普遍认为是DNA双链断裂的分子标志,是目前国内外研究DNA损伤反应机制的焦点之一。γH2AX作为DNA双链断裂损伤感应的起始信号分子,将一系列DNA损伤反应蛋白募集到DNA损伤位点,形成DNA损伤反应功能复合物,启动激活DNA修复、细胞周期检查点等细胞DNA损伤反应。在DNA损伤修复结束后,γH2AX的及时去磷酸化,对于修复蛋白复合物从所结合的DNA上解离和细胞周期检查点的释放,都是至关重要的。这些发现促使研究人员不断地探索γH2AX的动力学变化机制及其与DNA损伤修复的深刻关系。本文将对PI3K家族催化H2AX的磷酸化及PP2A,PP4,PP6,Wip1等蛋白磷酸酶对其去磷酸化的分子机制,及其在DNA损伤修复中发挥作用的最新研究进展,作综述讨论。; 李俊英张士猛周平坤; 关键词：去磷酸化 DNA损伤 DNA损伤双链

自吞噬促进电离辐射之后细胞的存活被引量：3: 2013年; 为探讨p53调控的自吞噬在电离辐射诱导的DNA损伤中的作用,采用慢病毒法构建p53敲低及对照细胞系,用血清饥饿诱导自吞噬,3-MA抑制自吞噬,再用γ射线照射细胞。结果发现,p53抑制自吞噬效应蛋白p62/SQSTM1的转录激活,且激活自吞噬可以促进电离辐射之后细胞的存活,说明自吞噬在电离辐射之后的细胞命运决定中起着关键作用。进一步的研究发现,抑制自吞噬可以抑制电离辐射诱导的细胞周期阻滞,从而揭示了DNA损伤诱导G2/M周期阻滞及自吞噬诱导细胞存活之间的联系,为研究基于自吞噬通路的新型辐射增敏及抗辐射药物提供了新思路。; 李俊英杨艳丽张赫刘晓丹张士猛周平坤; 关键词：电离辐射细胞周期阻滞细胞凋亡

一种基于GFP分子荧光显示的检测大尺度染色质松弛技术的建立被引量：2: 2011年; 在真核生物中,基因组DNA是被高度包装成染色质的形式而存在的,这就对基因在复制、转录、修复、重组时的功能分子有效地接近DNA形成了天然屏障,执行上述生化反应需要松散染色质的结构,染色质松散是染色质动态变化即染色质重塑(chromatin remodeling)的一种形式.越来越多的证据表明,染色质重塑在DNA损伤反应中起着非常重要的作用,染色质重塑过程可以把损伤应答和修复蛋白募集到损伤位点,从而完成修复.为了进一步探讨染色质重塑和DNA损伤修复的偶联机制,采用了基于Lac抑制子和Lac操纵子的大规模染色质重塑报告系统,并借助GFP分子荧光显示方法,建立了可以直观地观察染色质松散的技术.在利用该技术证实了DNA损伤应答蛋白TIP60能够强烈诱导染色质松散的基础上,发现P53诱导基因3蛋白(PIG3)在细胞辐射DNA损伤反应中也能够一定程度地诱导染色质松弛.这些结果证明此技术是可靠的,也为阐述DNA损伤修复与染色质重塑关联机制提供了新的信息.; 秦夏张士猛徐勤枝叶棋浓周平坤; 关键词：染色质重塑 DNA损伤修复

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81071361)