国家自然科学基金(81272798)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：詹显全程婷婷王非一凡尹波李学军更多>>
- 相关机构：中南大学吉首大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤预测预防个体化医学的多参数系统策略观
- 2013年
- 最近在欧洲预测预防个体化医学协会杂志（EPMAJournal）刊载了一篇关于“肿瘤预测预防个体化医学的多参数系统策略观”述评（EPMA—Journal，2013，4：2）。主要内容是：肿瘤是一种在基因、蛋白质和代谢水平发生改变，涉及多因素、多过程和多结果的复杂的全身性疾病。个体变异参与肿瘤预测／预防、早期诊断／治疗和晚期诊断／治疗的每个阶段。组学和系统生物学的发展促使人们已经开始转变对肿瘤的思维／处理模式，即从传统的单因素策略向多参数系统策略转变。
- 王小伟胡蓉詹显全
- 关键词：肿瘤
- VE-statin/Egf17-siRNA抑制恶性胶质瘤诱导内皮细胞血管生成能力的体外研究
- 2014年
- 目的通过细胞培养及RNA干扰技术探讨类表皮生长因子域7(VE-statin/Egfl 7)在恶性胶质瘤血管生成中的作用和机制。方法Transwell培养技术建立U 251-HUVEC共培养系统,体外模拟恶性胶质瘤与内皮细胞的相互作用;并通过构建靶向VE-statin/Egfl7基因的siRNA慢病毒载体抑制U251和HUVEC细胞中该基因的表达。通过内皮细胞增殖、粘附、迁移及成管实验检测该基因在体外恶性胶质瘤微环境中对血管生成的影响。结果沉默VE-statin/Egfl 7基因表达后,HUVEC生长出现暂时性减缓,但很快恢复正常增殖状态,而且内皮细胞的迁移能力不受影响,但是内皮细胞的粘附能力明显受到抑制;成管实验发现,VE-statin/Egfl7基因沉默后内皮细胞不能形成毛细血管样结构。结论 VE-statin/Egfl7可通过调节内皮细胞的粘附性而在恶性胶质瘤血管生成过程的血管管腔形成过程中起着关键性调控作用。
- 尹波黄纯海王苟思义王非一凡叶宁荣李钊桑树山李学军
- 关键词：恶性胶质瘤血管生成
- 神经胶质瘤血管生成的研究进展被引量：3
- 2018年
- 肿瘤血管生成是神经胶质瘤的重要病理生理特征,针对肿瘤血管生成的治疗是目前研究的热点。本文综述国内外对于神经胶质瘤血管生成的研究,包括神经胶质瘤血管生成的动物模型、细胞机制、调节因子、信号通路、抗血管生成药物和蛋白质组学等方面,明确目前的研究和临床治疗方面的现状,为进一步深入研究神经胶质瘤血管生成的分子机制、发现肿瘤血管生成新的标志物和治疗靶点提供参考,以期为神经胶质瘤提供新的诊断和治疗策略。
- 郭天瑶程婷婷詹显全
- 关键词：神经胶质瘤蛋白质组学
