国家自然科学基金(31270197)
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 相关作者：杨静王升启周喆孙国倩韩明明更多>>
- 相关机构：军事医学科学院河南中医药大学天津中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 清肺解毒方对流感病毒感染小鼠的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的研究清肺解毒方对流感病毒感染小鼠的保护作用及对病毒性肺炎的治疗作用。方法小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组,以及清肺解毒方5、2.5和1.25g/kg剂量组,采用滴鼻感染流感病毒,造模2 h后灌胃给药,连续6 d后继续饲养至感染后14d,统计小鼠死亡率、平均存活时间、死亡保护率和生命延长率,观察清肺解毒方对流感病毒感染小鼠的保护作用;参照以上实验方法于造模后第3天和第6天取肺,以肺指数、肺脏病毒滴度和肺组织病毒载量为评价指标,观察清肺解毒方对病毒性肺炎小鼠的治疗作用。结果与模型组相比,清肺解毒方2.5和1.25g/kg剂量组死亡率显著降低,死亡保护率明显提高(P<0.01),存活时间明显延长,生命延长率明显增加(P<0.01);造模后第3天和第6天小鼠的肺指数、肺脏病毒滴度及肺脏病毒载量显著降低(P<0.01)。结论清肺解毒方2.5和1.25 g/kg剂量组具有明显的抗流感作用。
- 孙国倩杨静周喆王升启
- 关键词：流感病毒病毒性肺炎
- 卷柏多糖对肠道病毒71型复制的体外抑制作用被引量：3
- 2013年
- 目的研究卷柏多糖对EV71病毒复制的体外抑制活性。方法将卷柏多糖不同提取物设置不同剂量作用于人恶性横纹肌肉瘤细胞(RD),采用细胞病变效应(CPE)及细胞计数试剂盒(CCK8法)检测细胞存活率,并计算药物的半数中毒浓度(CC50);培养EV71感染的RD细胞,建立体外病毒感染模型,并设立正常细胞对照组和阳性药物对照组(利巴韦林3.2mg/L),将卷柏多糖不同提取物设置不同剂量作用于EV71感染后的RD细胞,应用CCK8法检测药物抗病毒抑制率,并计算药物的半数抑制浓度(IC50);收集药物作用于感染后RD细胞的培养液上清,进行荧光定量PCR检测,观察药物对EV71病毒RNA表达的影响。结果卷柏30%醇沉多糖和50%醇沉多糖对RD细胞的CC50值分别为396和142 mg/L,抑制EV71病毒致CPE的IC50值分别为40.8和26.2 mg/L。与病毒感染对照组相比较,卷柏30%和50%醇沉多糖作用后,经EV71感染的RD细胞培养液中病毒RNA拷贝数显著降低(P<0.05)。结论卷柏及其30%和50%醇沉多糖可以作为新的抗EV71的潜在药物。
- 韩明明杨静高秀梅王升启
- 关键词：卷柏多糖肠道病毒71型荧光定量PCR检测
- 银翘散抗流行性感冒的临床运用和实验研究被引量：11
- 2015年
- 临床中,外感风热证运用银翘散的频率最高,银翘散中的黄酮类和牛蒡子苷等是抗流感病毒作用的主要物质。体内实验表明,银翘散可以降低炎性因子的表达,从而减少炎性损伤,同时抑制毒宿主细胞过度凋亡,抑制流感病毒增殖,但其抗流感机制不成体系,需要进一步深入研究。
- 张照研周喆
- 关键词：流行性感冒银翘散外感风热证黄酮类牛蒡子苷
- 基于分子片段的药物设计:热休克蛋白90抑制剂的发现与开发研究进展
- 2014年
- 分子伴侣热休克蛋白90(HSP90)在肿瘤细胞中处于活化状态,呈现高表达,在维持肿瘤细胞生存、增殖、侵袭、转移,以及血管增生过程中具有关键作用,作用于HSP90 N端ATP结合域的天然产物格尔德霉素及其衍生物在体内对多种肿瘤具有抑制活性,因此,HSP90已成为抗肿瘤药物研发的热门靶点。基于片段的药物设计是HSP90抑制剂开发的重要策略,已发现了众多结构新颖的高效率配体的小分子片段,依据结构信息进行优化,开发了许多具有良好活性的先导物乃至临床候选物。本文分析了一些基于片段方法的HSP90抑制剂开发案例,并基于X线衍射晶体结构信息,综述了这些从片段到先导物乃至候选药的理性优化过程。
- 何小羊王升启
- 关键词：片段热休克蛋白90抑制剂抗肿瘤
- 磷脂爬行酶1对干扰素抑制乙型肝炎病毒(HBV)作用的影响
- 2016年
- 研究磷脂爬行酶1(Phospholipid scramblase 1,PLSCR1)对干扰素抑制HBV作用的影响。设计合成PLSCR1特异性小干扰RNA(siRNA),以完全随机序列的阴性小干扰(NCsiRNA)作为对照,转染HepG2细胞,于转染48h后分别检测PLSCR1mRNA和蛋白水平表达量的变化,筛选出对PLSCR1具有沉默作用的siRNA;将HepG2细胞分为正常对照组和干扰素处理组,将1.3倍乙型肝炎病毒(HBV)全基因真核细胞表达载体HBV1.3质粒分别与PLSCR1siRNA或NCsiRNA共同转染HepG2细胞或干扰素处理的HepG2细胞,转染48h后检测各组细胞中PLSCR1mRNA表达量及培养液上清中HBsAg表达水平。PLSCR1特异性小干扰RNA siRNA911转染后能够显著抑制HepG2细胞中PLSCR1基因在mRNA和蛋白水平的表达;与HepG2细胞对照组比较,干扰素处理组细胞转染HBV1.3质粒、NCsiRNA+HBV1.3质粒后,细胞培养液中HBsAg表达水平均显著降低(P<0.05);而PLSCR1siRNA与HBV1.3共转染IFN处理的HepG2细胞组与共转染HepG2细胞组相比较,细胞培养液中HBsAg的表达水平没有显著差异。提示抑制PLSCR1的siRNA可抑制干扰素的抗HBV活性,提示PLSCR1在干扰素抑制HBV复制中具有重要作用。
- 李庆军张波张绮玲王鑫霍雨佳杨静
- 关键词：乙型肝炎病毒干扰素
