广西壮族自治区卫生厅重点科研课题(2012006)
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 相关作者：钱宗杰李全忠韩金杰孙婧马维红更多>>
- 相关机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 载脂蛋白AⅠ改变炎症型巨噬细胞极性发挥抗炎作用被引量：5
- 2014年
- 目的 观察载脂蛋白（apo）AⅠ对炎症型巨噬细胞极性的影响,探讨高密度脂蛋白（HDL）抗炎的细胞和分子机制.方法 选取C57BL/6小鼠,培养其骨髓来源巨噬细胞.实验分为3组：（1）对照组：常规培养小鼠骨髓源性巨噬细胞48 h,不给予任何药物处理；（2）模型组：细胞培养24 h后加γ干扰素（100 U/ml）和脂多糖（5 ng/ml）后继续培养24 h;（3）处理组：先予10μg/ml浓度的人apoA Ⅰ孵育细胞24 h,换液后加入γ干扰素（100 U/ml）和脂多糖（5 ng/ml）孵育24 h.应用流式细胞仪检测膜分子CD16/32、CD206的表达；应用ELISA检测白细胞介素（IL）-10和IL-12的分泌；应用实时荧光定量PCR检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88 （MyD88）、干扰素调节因子5（IRF5） mRNA的表达.结果 处理组巨噬细胞CD16/32表达阳性率（91.17％±1.99％比50.47％±1.02％,P＜0.05）、IL-12分泌[（747.27±3.74） pg/ml比（73.80±4.56） pg/ml,P＜0.05]明显低于模型组；CD206阳性率（0.33％±0.12％比3.00％±0.36％,P＜0.05）、IL-10分泌[（23.56±4.30） pg/ml比（32.91±2.47） pg/ml,P＜0.05]明显高于模型组.TLR4 mRNA（1.000±0.025比0.708±0.003,P＜0.05）、MyD88 mRNA（1.591±0.005比1.341±0.005,P＜0.05）和IRF5 mRNA（0.954±0.005比0.463±0.003,P＜0.05）表达均显著低于模型组.结论 apoAⅠ促进炎症型巨噬细胞向抗炎型巨噬细胞转变,此效应可能与抑制TLR4-MyD88-IRF5通路有关.
- 李全忠翟振丽马维红钱宗杰
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞炎症
- 辛伐他汀对小鼠炎症型巨噬细胞极性的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察辛伐他汀对炎症型M1型巨噬细胞极性的影响，探讨他汀类药物在细胞水平的抗炎作用。方法以γ-干扰素及脂多糖刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞诱导成M1型炎症性巨噬细胞模型，给予辛伐他汀1．0、2．5、5．0μmol／L分别干预9h，以流式细胞仪检测巨噬细胞膜CD16／23、CD206标志分子的表达，用ELISA检测白细胞介素（IL）-10和IL-12的分泌。结果γ-干扰素及脂多糖刺激的巨噬细胞CD16／32表达阳性率为86．39％±2．24％，IL-12分泌量为（1562±217）pg／ml，符合M1型巨噬细胞表型特点；与辛伐他汀1．0、2．5、5．0μmol／L孵育9h后测定的CD206表达阳性率分别为68．10％±2．48％、75．28％±1．66％、86．32％±2．19％，IL-10浓度分别为（500±5）、（675±28）、（916±15）pg／ml，均高于M1型巨噬细胞[9．67％±5．48％、（298±11）pg／ml，均P〈0．01]，且与M2型巨噬细胞的表型特点类似。结论辛伐他汀可通过诱导炎症型M1型巨噬细胞转化为抗炎型的M2型巨噬细胞而发挥抗炎作用。
- 李全忠孙婧韩金杰钱宗杰
- 关键词：巨噬细胞炎症辛伐他汀
