广西青年科学基金(0728106)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 辛醇对红藻氨酸诱导癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响被引量：3
- 2011年
- 癫痫可引起急性和持久性中枢神经系统损害,易致海马神经元损伤.细胞凋亡是癫痫发作后神经元死亡的主要形式之一.研究表明,癫痫发作后导致持续长时间的神经元凋亡可能是癫痫发作脑损害的重要机制[1].
- 黄建敏唐雄林黄灵蒙兰青李雪斌黄瑞雅
- 关键词：CASPASE-3表达大鼠海马红藻氨酸海马神经元损伤辛醇神经元死亡
- 辛醇预处理对红藻氨酸诱导的癫疒间大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察缝隙连接阻断剂辛醇预处理对红藻氨酸(KA)诱导的癫疒间大鼠海马神经元凋亡和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 160只雄性SD大鼠随机分为KA组、辛醇组、生理盐水(NS)组和二甲基亚砜(DMSO)组,应用KA右侧杏仁核注射制作癫疒间大鼠模型;制模前30 min辛醇组腹腔注射辛醇溶液;制模后3 h、6 h、12 h、24 h和7 d应用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化染色法分别检测各组大鼠海马CA3区TUNEL和GFAP阳性细胞数。结果 KA组制模后6 h海马CA3区有TUNEL阳性细胞表达,并逐渐增多,7 d达高峰;辛醇组制模后在6 h～7 d TUNEL阳性细胞数明显少于KA组(均P<0.01);KA组海马CA3区GFAP阳性细胞数随时间而逐渐增多,各时间点明显多于辛醇组(均P<0.01)。结论辛醇神经保护作用的机制可能与抑制细胞缝隙连接间通讯,切断凋亡信号传播,以减少神经元凋亡有关。
- 黄建敏唐雄林黄灵蒙兰青李雪斌黄瑞雅
- 关键词：辛醇红藻氨酸神经元凋亡胶质纤维酸性蛋白
- 红藻氨酸诱导癫痫大鼠前脑CX32的表达及辛醇干预的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫大鼠前脑缝隙连接蛋白32(connexin 32,CX32)的表达及辛醇干预的影响。方法用免疫荧光法检测癫痫发作后各时间点大鼠皮质及海马CX32阳性细胞表达。同时观察致痫前给予辛醇干预对大鼠皮质及海马CX32阳性细胞表达的影响。结果 KA致痫组大鼠皮层及海马CX32阳性细胞在各时程明显高于正常对照组(P<0.05),并且随时程延长呈增加趋势,7d达高峰,在海马中的变化比皮层明显,但无统计学意义(P>0.05)。辛醇干预组大鼠皮层及海马CX32阳性细胞在各相应时程明显低于KA致痫组(P<0.01)。结论 CX32组成缝隙连接(gap junction,GJ)在癫痫的发生发展过程中起重要作用,辛醇可以减少癫痫大鼠CX32表达,降低癫痫敏感性,实现脑保护作用。
- 黄建敏唐雄林黄灵蒙兰青李雪斌黄瑞雅
- 关键词：癫痫红藻氨酸辛醇
