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海南省自然科学基金(309062)

作品数：5 被引量：5H指数：2
相关作者：苏庆杰容琼文王淑荣陈志斌王埮更多>>
相关机构：海南医学院附属医院海南医学院附属新华医院贵阳中医学院更多>>
发文基金：海南省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇神经细胞
  • 3篇再灌注
  • 3篇皮层
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇基因
  • 3篇灌注
  • 3篇BCL-2基...
  • 2篇凋亡
  • 2篇转染
  • 2篇基因转染
  • 2篇BCL-2基...
  • 2篇大鼠皮层
  • 1篇氧糖剥夺
  • 1篇应激
  • 1篇原代培养
  • 1篇再灌注模型
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经元

机构

  • 5篇海南医学院附...
  • 4篇海南医学院附...
  • 2篇贵阳中医学院
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 5篇容琼文
  • 5篇苏庆杰
  • 2篇蔡美华
  • 2篇陈蓉
  • 2篇张士良
  • 2篇王埮
  • 2篇陈志斌
  • 2篇王淑荣
  • 1篇梅元武
  • 1篇张忠胜

传媒

  • 2篇海南医学院学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国热带医学
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
Bcl-2基因对脑缺血神经元细胞凋亡时钙离子通道的影响
2010年
张士良容琼文苏庆杰
关键词：钙离子通道神经元凋亡BCL-2基因
Bcl-2基因转染对大鼠皮层神经细胞内质网凋亡的影响被引量：2
2014年
目的研究bcl-2基因转染对保护体外培养缺血再灌注损伤的大鼠皮层神经细胞的影响。方法体外培养24h大鼠大脑皮层神经细胞,随机分为正常对照组(Control)、缺血再灌注组(Ischemia-reperfusion,I/R)和bcl-2基因转染组(bcl-2)。建立缺血再灌注模型,应用脂质体将bcl-2基因转入神经细胞。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,MTT法测定细胞活力。Western-Blot法检测各组细胞bcl-2、葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)的蛋白含量。结果缺血再灌注组细胞凋亡率较对照组明显升高,bcl-2转染后细胞凋亡率显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组细胞活力较对照组明显下降,转染组细胞活力较I/R组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组bcl-2比对照组明显表达减少,转染后细胞bcl-2蛋白高表达;I/R组细胞GRP78含量比对照组明显增多,bcl-2转染后GRP78显著下降。结论 bcl-2基因转染对缺血再灌注的鼠大脑神经元有明显保护作用,可能与其降低内质网相关性凋亡蛋白表达有关。
容琼文苏庆杰陈志斌王淑荣蔡美华王埮陈蓉
关键词：基因转染缺血再灌注内质网应激
环孢素A对大鼠皮层神经细胞缺血再灌注后细胞凋亡的影响
2014年
目的研究环孢素A(CsA)对缺血再灌注损伤后体外培养大鼠大脑皮层神经元凋亡的影响。方法体外培养出生24 h的大鼠大脑皮层神经元,随机分为对照组(Control组)、缺血/再灌注(I/R)组和环孢素A干预组(CsA组,按照CsA浓度不同分为4个亚组)。建立细胞I/R模型,MTT比色法检测各组细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,Western印迹检测各组细胞胞质CytC、激活型Caspase-3的含量。结果 I/R组细胞胞质CytC、激活型Caspase-3的含量明显高于对照组(P<0.01),而其细胞活力明显低于对照组,凋亡率显著高于对照组(P<0.01);CsA各组与I/R组相比,CytC和Caspase-3胞质表达明显减少(P<0.01),细胞活力明显升高,凋亡率明显下降(P<0.01)。结论 CsA对I/R损伤大鼠大脑皮层神经细胞有显著保护作用,其机制可能与CsA抑制线粒体MPTP开放,从而抑制线粒体CytC的释放及减少Caspase-3活化有关。
容琼文苏庆杰陈志斌王淑荣蔡美华王埮陈蓉
关键词：环孢素A神经细胞缺血再灌注凋亡细胞色素C
神经细胞的原代培养及缺血再灌注模型的建立被引量：1
2011年
目的:建立良好的SD乳鼠神经细胞原代培养及缺血再灌注模型。方法:选用SD乳鼠大脑皮质进行细胞培养,采用机械研磨、过滤、胰酶消化、percoll(硅石胶态悬浮液)、密度梯度离心法分离纯化大脑皮质细胞后,选择含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基进行原代培养。利用分离纯化的幼鼠大脑皮质,制作细胞爬片,利用免疫组化进行鉴定。结果:大脑皮质细胞贴壁生长,4～7d基本达到融合,结合形态学及免疫细胞化学鉴定,原代细胞培养97%为神经细胞。而后采用国际上公认的氧糖剥夺发制作缺血再灌注模型。结论:采用机械研磨、过滤、胰酶消化结合percoll:密度梯度离心法分离培养的大脑皮层神经细胞数量多,均一性生长佳,采用国际上公认的氧糖剥夺发制作缺血再灌注模型。为以后实验打下基础。
张士良容琼文苏庆杰
关键词：神经细胞缺血再灌注模型原代培养密度梯度离心法免疫细胞化学
Bcl-2基因转染对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用被引量：2
2012年
目的研究bcl-2基因转染对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用,为基因转染治疗脑血管病寻找实验依据。方法体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,应用脂质体转染法将bcl-2基因转染入神经细胞,建立氧糖剥夺模型,实验分为正常对照组、氧糖剥夺组和bcl-2转染组(转染bcl-2基因24h后,进行氧糖剥夺),采用Western blot法、MTT法、流式细胞仪分别检测各组细胞的bcl-2蛋白表达、细胞活力及凋亡率。结果 SD大鼠大脑皮层神经细胞可纯化体外培养,纯度达到90%以上。成功建立了大鼠神经细胞体外氧糖剥夺模型,成功进行了质粒pc-DNA3.1-hbcl-2的转化、扩增及基因转染。对照组神经细胞bcl-2少量表达,氧糖剥夺组bcl-2蛋白微弱表达,转染组细胞bcl-2蛋白高表达,各组间差异均有统计学意义(均P<0.01)。MTT法检测结果显示,对照组细胞的吸光度值(A)为(0.851±0.034);氧糖剥夺组的A值为(0.648±0.030),与对照组相比明显降低(P<0.01);转染组的A值为(0.787±0.004),低于对照组(P<0.05),但明显高于氧糖剥夺组(P<0.05)。对照组神经细胞凋亡率为4.6%;氧糖剥夺损伤后细胞凋亡率明显增加,为19.6%;转染组细胞凋亡率与氧糖剥夺组相比有明显下降,为9.6%,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论脂质体介导的bcl-2基因转染对氧糖剥夺损伤的大鼠大脑皮层神经细胞有明显保护作用。
张忠胜梅元武苏庆杰容琼文
关键词：神经细胞基因转染氧糖剥夺神经保护
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