西安市科技计划项目(GG06188)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：缪菲裴红红柏玲乔万海刘敏龙更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目西安市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过氧化物酶体增殖物激活型受体γ对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（peroxisome proliferators activated receptorgamma, PPAR-γ）及配体罗格列列酮（rosiglitazone，Ros）对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤（Ischemia/reperfusion，I／R）的影响及其作用机制。方法42只SD大鼠随机分为假手术组（n=14），I／R组（n=14）和I／R＋Ros组（n=14）。通过制作大鼠肝脏原位缺血-再灌注模型，采用信号通路发现者基因芯片和大鼠细胞因子抗体芯片检测技术，检测胆道组织炎症反应发生的信号通路和相关的细胞因子的变化；并采用肝脏组织病理学评分和部分器官功能生化指标的检测，以观察大鼠缺血-再灌注损伤时肝脏组织的病理变化和部分器官生化指标的变化。采用SPSS 10．0软件进行统计学分析。实验中测得的数据以均数±标准差（x^-±s）表示，应用方差分析和Bonferroni检验，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果I／R组中NF-κB样本基因表达水平均比假手术组和I／R＋Ros组升高两倍以上。使用大鼠细胞因子抗体芯片发现，I／R组中IL-1α，IL-1β以及TNF-α样本蛋白表达水平均比假手术组和I／R＋Ros组升高两倍以上。与I／R组相比，I／R＋Ros组中病理学评分明显下降（P〈0．05）；部分器官生化指标含量测定明显下降（P〈0．01）。结论PPAR-γ及配体罗格列酮对原位肝移植胆道缺血-再灌注损伤有保护作用，其机制与通过拮抗核因子-κB（NF-κB），抑制NF-κB表达，减少下游IL-1α，IL-1β以及TNF-α等炎性介质的释放有关。
- 裴红红黎一鸣张正良刘敏龙柏玲缪菲
- 关键词：缺血-再灌注损伤原位肝移植病理变化生化指标
- 过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ对实验性胰腺炎大鼠核转录因子-κB表达的影响被引量：4
- 2008年
- 近年来，随着对急性胰腺炎（AP）发病机制认识的不断深入，与细胞因子表达直接相关的核转录因子-κB（NF—κB）在AP发病机制中的作用日益引起人们的重视。研究发现，过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ（PPAR-γ）是一个细胞增殖和炎症反应的调节剂，可调节炎症相关基因的表达，参与机体的炎症反应过程，可能通过抑制NF-κB的活化表达发挥其抗炎作用。
- 裴红红乔万海柏玲缪菲常建同
- 关键词：胰腺炎核转录因子-ΚB
- PPARγ对实验性胰腺炎大鼠多器官功能的作用被引量：5
- 2008年
- 目的研究PPARγ对实验性胰腺炎大鼠多器官功能的作用。方法SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只。①正常对照组;②胰腺炎模型组采用胆胰管注射质量分数4%的牛磺胆酸钠,剂量为1.0ml/kg,制成胰腺炎模型;③PPARγ配体罗格列酮处理组于造模成功后,静脉注射罗格列酮0.3mg/kg;④PPARγ拮抗剂GW9662处理组于造模成功后,静脉注射GW96620.3mg/kg,10min后再次静脉注射罗格列酮0.3mg/kg。各组于实验6h后采集血样并处死大鼠,检测各组胰腺组织病理学评分及门静脉血内毒素含量,测定各组反应器官功能的生化指标。结果胰腺炎模型组和GW9662处理组大鼠在胰腺组织病理学评分、门静脉内毒素含量方面及各器官功能生化指标均比对照组及罗格列酮处理组明显升高(P<0.05)。结论PPARγ的配体罗格列酮能减轻实验性胰腺炎大鼠器官功能损伤,对实验性胰腺炎大鼠多器官功能有保护作用。
- 裴红红乔万海刘敏龙柏玲缪菲
- 关键词：PPARΓ实验性胰腺炎多器官功能
