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四川省科技支撑计划(2009SZ0146)

作品数:2 被引量:6H指数:2
相关作者:陈念永李燕方业颖雷倩倩程浩更多>>
相关机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:四川省科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇乳腺癌细胞系
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞系
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞系
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学特性
  • 1篇受体
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇趋化因子受体
  • 1篇恶性
  • 1篇恶性表型
  • 1篇非分泌型
  • 1篇分泌

机构

  • 2篇四川大学华西...

作者

  • 2篇陈念永
  • 1篇雷倩倩
  • 1篇方业颖
  • 1篇李燕
  • 1篇程浩

传媒

  • 2篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
非分泌型CXCL16在乳腺癌细胞系中的表达及对其生物学特性的影响被引量:4
2013年
目的通过检测非分泌型CXCL16在不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S)及正常乳腺上皮细胞MCF-10A的表达,探讨非分泌型CXCL16表达对乳腺癌细胞生物学特性的影响。方法采用RT-PCR检测CXCL16mRNA在MCF-10A、SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-435S细胞系的表达,将pEGFP-CXCL16真核表达质粒转染到低表达CXCL16的MDA-MB-231细胞,通过实时荧光定量PCR和Western blot验证CXCL16过表达,采用体外迁移、侵袭实验及甲基四唑蓝(MTT)法分别检测过表达CXCL16对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭和增殖活性的影响。结果 CXCL16mRNA在高侵袭性的MDA-MB-231细胞低表达,在低侵袭性的MCF-7细胞高表达,过表达CXCL16使得MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭减弱,而增殖未受到影响。结论非分泌型CXCL16表达与乳腺癌细胞系的侵袭性相关,其表达可以抑制乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭。
方业颖雷倩倩李燕陈念永
关键词:CXCL16
趋化因子受体CXCR6在乳腺癌细胞系中的表达及其意义被引量:3
2014年
目的探讨趋化因子受体(CXCR6)在不同侵袭性乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞株的表达及干扰表达后与癌细胞恶性表型的关系。方法采用Real time-PCR和Western blot分别检测不同侵袭性乳腺癌细胞系(SK-BR-3、MCF-7、MDA-MB-231)和正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中CXCR6mRNA和蛋白质的表达;采用慢病毒RNA干扰技术沉默MDA-MB-231乳腺癌细胞系中CXCR6的表达,并利用噻唑蓝(MTT)实验、Transwell小室、Real time-PCR〔检测血管内皮生长因子(VEGF)表达〕研究CXCR6在MDA-MB-231乳腺癌细胞中的作用。结果正常乳腺上皮细胞MCF-10A中CXCR6表达最低,不同侵袭性的乳腺癌细胞系中CXCR6的表达不同,高侵袭性乳腺癌细胞MDA-MB-231明显较低侵袭性乳腺癌细胞SK-BR-3和MCF-7表达高(P<0.05)。通过慢病毒RNA干扰技术沉默CXCR6在MDA-MB-231细胞中的表达后,细胞的体外增殖能力、侵袭能力和VEGF表达水平降低(P均<0.05)。结论 CXCR6在乳腺癌细胞株中的表达水平与细胞的侵袭性有关,干预癌细胞中的CXCR6表达将可能降低癌细胞的体外恶性生物学行为。
程浩陈念永
关键词:乳腺癌细胞系RNAI恶性表型
共1页<1>
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