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人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中差异甲基化基因谱分析: 目的筛检人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中年轻及复制性衰老阶段差异的甲基化基因,为细胞衰老相关基因的表观遗传调控机制提供理论依据.方法以人胚肺成纤维细胞为研究对象,利用免疫共沉淀(MeDIP)方法捕获并富集甲基化基因组...; 张文娟纪卫东杨淋清胡大林杨建平袁建辉庄志雄; 关键词：肺成纤维细胞衰老甲基化

长期低剂量甲醛染毒对永生化人支气管上皮细胞16HBE部分癌症相关基因启动子区甲基化的影响: 目的探讨低剂量甲醛长期染毒对永生化人支气管上皮细胞16HBE癌症相关基因启动子区甲基化水平的影响。方法 16HBE细胞每周染毒甲醛10μmol·L24 h,连续24周,分别于染毒3,6,9,12,15,18,21和24周...; 杨淋清吴德生刘庆成龚春梅张文娟胡恭华周丽黄新凤刘建军庄志雄; 关键词：甲醛亚甲基四氢叶酸还原酶基因; 文献传递

双酚A对小鼠胚胎干细胞OCT4及SOX2基因表达的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨双酚A（bisphenolA，BPA）对小鼠胚胎干细胞（mESC）的毒性特征及OCT4、SOX2基因表达的影响。方法分别以10^-8、10^-7、10^-6、10^-5、10^-4mol／L浓度的BPA及二甲亚砜（溶剂对照组，DMSO）处理mESC系（S6）细胞24h，重复处理3次，倒置显微镜下观察正常组、染毒组细胞的形态变化，CCK-8法检测BPA对细胞增殖的影响，计算半数抑制浓度（IC50）；分别采用real—time（RT）一Q—PCR和western—blotting技术检测BPA作用下OCTg、SOX2基因在mRNA和蛋白水平表达的变化。结果BPA对mESC有一定的毒性作用，染毒浓度越大，细胞活性越小，二者呈剂量-效应关系，并通过计算得出BPA对mESC的IC50为4．3×10^-4mol／L，同时结合BPA的环境相关暴露浓度和相关资料，最终取10^-8、10^-7、10^-6、10^-5、10^-4mol／L系列浓度作为后续实验浓度；BPA处理24h后，mESC细胞形态发生改变，较高浓度组与对照组比较，细胞数量明显减少，出现少许漂浮的细胞，克隆变得不规则，分化趋势明显。BPA浓度为10^-7、10^-6、10^-5、10^-4的OCT4mRNA相对表达量分别为1．146±0．087、1．156±0．030、1．158±0．103、1．374±0．053，均高于对照组（1．000±0．000）（t值分别为-2．384、-2．953、-3．203、-4．021，P值均〈0．05）；BPA染毒浓度为10^-4mol／L（1．113±0．052）的SOX2mRNA相对表达水平高于对照组（1．000±0．000）（t=-2．765，P〈0．05）。染毒浓度为10^-5、10^-4mol／L的OCT4蛋白质相对表达量分别为1．360±0．168、1．602±0．151，均高于DMSO组（1．0004-0．000），差异有统计学意义（t值分别为-3．538、-4．002，P值均〈0．05）；而各浓度组SOX2蛋白相对表达水平差异无统计学意义。结论BPA对mESC具有一定的细胞毒性，在一定剂量范围内BPA可以使mESCOCT4基因表达增加，而对SOX2基因无明显影响。; 罗凌凤杨淋清吴德生周明龚春梅刘庆成夏菠黄冠琴匡侠锋庄志雄张文昌; 关键词：胚胎干细胞双酚A

Hedgehog信号通路在乳腺癌化学致癌进展中的作用被引量：2: 2015年; 逐渐增多的研究表明,人们生活中经常接触到的一些化学物质是导致乳腺癌发生的危险因素;同时一些研究证实,Hedgehog(Hh)信号通路在乳腺癌患者组织中存在异常激活,参与乳腺癌的发生、调节乳腺癌干细胞生物学特性、促进肿瘤组织血管新生和乳腺癌细胞侵袭转移等生物学过程。本文通过对化学物质与Hh信号通路在乳腺癌发生、发展研究的最新进展进行综述,为进一步阐述乳腺癌发病机制和乳腺癌的预防及控制提供科学线索。; 崔栋杨淋清何云庄志雄; 关键词：HEDGEHOG信号通路化学物乳腺癌

应用胚胎干细胞试验(EST)评价邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)的胚胎毒性被引量：4: 2015年; 目的利用小鼠胚胎干细胞试验(EST)模型,初步评价邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)的胚胎毒性。方法采用悬滴悬浮法培养小鼠胚胎干细胞(m ESCs),观察受试物对m ESCs分化能力的影响,结合CCK-8法判断受试物对m ESCs及小鼠胚胎成纤维细胞(3T3)的细胞毒性结果,预测受试物的胚胎毒性。用已知强胚胎毒性化合物5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)、无胚胎毒性化合物青霉素-G(P-G)对模型进行有效性验证,并将经过验证的EST模型用于评价受试物DEHP的胚胎毒性。结果利用建立的EST模型对5-FU、P-G胚胎毒性进行评价,结果表明5-FU为强胚胎毒性,P-G为无胚胎毒性,与文献报道一致;DEHP对m ESCs和3T3的半数抑制浓度分别为IC50m ESCs=315μmol/L(126μg/ml),IC503T3=307μmol/L(122.8μg/ml),m ESCs的半数抑制分化浓度为ID50m ESCs=323μmol/L(129.2μg/ml),经EST模型判断公式计算得出该化合物为弱胚胎毒性化合物。结论建立的EST模型的有效性验证结果与ECVAM的结论一致,可用于胚胎毒性的筛选和评价;经EST模型评价DEHP的胚胎毒性为弱胚胎毒性。; 崔栋杨淋清罗凌凤黄海燕吴德生夏菠周丽黄新凤刘建军徐新云庄志雄何云; 关键词：胚胎毒性

长期低剂量甲醛染毒对永生化人支气管上皮细胞16HBE部分癌症相关基因启动子区甲基化的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨低剂量甲醛长期染毒对永生化人支气管上皮细胞16HBE癌症相关基因启动子区甲基化水平的影响。方法 16HBE细胞每周染毒甲醛10μmol·L-1 24h,连续24周,分别于染毒3,6,9,12,15,18,21和24周提取RNA或DNA,应用DNA甲基化相关酶消化结合荧光定量PCR的方法观察24个癌症相关基因启动子区甲基化水平的变化;应用荧光定量PCR的方法观察染毒对亚甲基四氢叶酸还原酶基因(MTHFR)和成对盒基因(PAX5)基因表达的时间-效应关系。结果与正常对照组16HBE细胞相比,甲醛染毒细胞4个基因甲基化水平显著改变,2个基因甲基化程度升高,2个基因甲基化程度降低;而在阳性对照人非小细胞癌上皮细胞A549细胞中有9个基因甲基化水平发生显著变化,其中3个基因甲基化水平升高,6个基因甲基化水平降低;甲醛染毒16HBE细胞和A549细胞MTHFR基因均发生高甲基化改变,PAX5基因均出现低甲基化改变。与正常对照组相比,甲醛染毒24周的细胞中,MTHFR基因启动子区甲基化水平升高,非甲基化DNA含量降低58.2%,而PAX5基因启动子区甲基化水平降低,非甲基化DNA含量升高27.1%;随着甲醛染毒时间延长,MTHFR基因表达逐渐降低,而PAX5基因表达逐渐升高。结论低剂量甲醛长期染毒可以使MTHFR基因和PAX5基因启动子区甲基化水平异常,进而引起基因表达水平改变。; 杨淋清吴德生刘庆成龚春梅张文娟胡恭华周丽黄新凤刘建军庄志雄; 关键词：甲醛亚甲基四氢叶酸还原酶基因

深圳市居民通过蔬菜对镉的暴露风险评估被引量：4: 2018年; 目的评估深圳市居民通过蔬菜对镉的暴露风险,并分析主要原因和可能的控制措施。方法应用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法检测蔬菜中镉含量,根据2008年深圳市居民蔬菜消费量数据以及2015—2016年深圳市蔬菜中镉污染数据,应用@risk软件模拟计算深圳市居民通过蔬菜对镉的暴露水平,应用回归分析探讨影响镉暴露水平的主要原因,应用应力分析探索可能的控制措施。结果 95%的深圳市居民通过蔬菜对镉的暴露水平低于0.296 6μg/kg BW,按照经蔬菜摄入镉占总膳食中镉来源14%估计,有18.20%的深圳市居民通过蔬菜摄入镉超出世界卫生组织规定的暂定每月摄入耐受量(PTMI)值,叶菜的镉污染水平以及叶菜的消费量是影响通过蔬菜对镉暴露量的最主要因素,通过将叶菜中镉污染控制在现有污染水平的80%以内可以将通过蔬菜对镉的总暴露水平均数下降35.58%,P95下降40.19%,镉摄入超PTMI值的人群比例降至10.50%。结论深圳市居民通过蔬菜暴露于镉的风险较大,通过控制叶菜中高浓度镉污染可以在一定程度上降低居民通过蔬菜暴露于镉的风险。; 杨淋清潘柳波王舟罗贤如张慧敏张锦周黄薇; 关键词：蔬菜镉蒙特卡罗食品安全风险评估食品污染物

过氧化氢诱导细胞早衰中基因表达及端粒酶活力的变化: 2017年; 目的探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导早衰过程中，氧化应激应答基因表达谱及端粒酶活力的变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞（22 population doubling levels，22PDL）组、中年细胞（35PDL）组、复制性衰老细胞（49PDL）组和氧化应激诱导的早衰组Ps。通过荧光定量PCR检测各组细胞中衰老相关的氧化应激应答相关基因（Foxol、Foxo3、Pdxl、apoA-I、MMPl）的mRNA表达水平，分析过氧化氢对基因表达的影响。用ELISA方法检测不同衰老阶段细胞的端粒酶活力变化。结果在人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中，与年轻细胞组比较，Foxol、Foxo3、apoA-I及Pdxl的mRNA表达均逐渐降低，而复制性衰老细胞组MMPl表达明显升高至年轻细胞组的5．1倍，差异有统计学意义（火0．05）；与年轻细胞组比较，过氧化氢诱导的早衰阶段中Foxol、Fox03和apoA-I表达降低，Pdxl和MMPl表达明显升高，分别为年轻细胞组的2．3倍和6．2倍，差异有统计学意义（P〈0．05）。年轻细胞组未检测到端粒酶活力，与年轻细胞组比较，中年及复制性衰老细胞组端粒酶活力增强；过氧化氢诱导的早衰阶段端粒酶活力明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论人胚肺成纤维细胞复制性衰老与早衰的基因表达存在差异，并受氧化应激修饰；细胞端粒酶活力随增龄呈升高趋势。; 杨建平张文娟荆春霞吴赤蓬纪卫东杨淋清庄志雄; 关键词：细胞衰老过氧化氢基因表达

低剂量BPA对人胚胎干细胞向乳腺上皮细胞定向分化的影响(英文): it has been previously reported that Bisphenol A(BPA) can disturb the development of mammary structure and inc...; 杨淋清Lingfeng LuoWeidong JiChunmei GongDesheng WuHaiyan HuangQingcheng LiuBo XiaGonghua HuWenjuan ZhangQian ZhangJianjun LiuWenchang ZhangZhixiong Zhuang; 文献传递

双酚A对小鼠胚胎干细胞分化潜能的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨双酚A(BPA)对胚胎干细胞(ESC)分化潜能的影响,为合理评价BPA的安全性提供实验基础。方法制备及培养的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和小鼠ESC,用BPA 0.1,1,10,100和1000μmol·L-1持续培养8 d,CCK-8法检测MEF和ESC细胞存活率并计算IC50;通过实时荧光定量PCR检测ESC中α肌球蛋白重链m RNA表达并计算其半数最大分化抑制浓度(ID50)。悬滴悬浮法培养的拟胚体,用BPA 0.001,0.01,0.1和1μmol·L-1持续培养10 d,实时荧光定量PCR检测拟胚体各胚层标志基因表达的变化。结果 BPA对小鼠ESC的IC50为5.22×10-4mol·L-1,对MEF的IC50为6.25×10-4mol·L-1,对小鼠ESC体外心肌细胞定向分化的ID50为7.0×10-7mol·L-1。BPA 0.001和0.01μmol·L-1可以上调拟胚体的中胚层标志基因胎肝激酶1和球蛋白转录因子1的表达。结论 BPA属于强胚胎毒性化合物。低浓度BPA对小鼠ESC分化为中胚层细胞有促进分化的作用。; 罗凌凤崔栋龚春梅吴德生黄海燕刘建军张文昌庄志雄杨淋清; 关键词：双酚A 胚胎干细胞药物毒性

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