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性别对小鼠急性心肌损伤后心脏结构与功能的影响被引量：2: 2017年; 目的研究不同性别的小鼠在异丙基肾上腺素(ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导的急性心肌损伤后心脏结构与功能改变的差异。方法经皮下注射给予同周龄FVB/N雌雄小鼠大剂量ISO(200 mg·kg^(-1)·d^(-1),3 d),超声心动图检测心脏结构及心功能。检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及心脏组织切片活性氧(ROS)生成。采用舒张末期左心室壁厚度、心体比、心胫比及心肌细胞横截面积作为心脏肥厚指标。采用天狼星红染色方法检测心脏纤维化。结果 ISO(200 mg·^(-1)·d^(-1),3 d)可引起FVB/N小鼠血清LDH活性明显增高,且雄鼠增高显著高于雌鼠。短期给予大剂量ISO可导致雄鼠的心脏组织切片ROS生成明显增加,但并没有使雌鼠心脏组织切片的ROS显著增加。另外,短期给予大剂量ISO诱导雄鼠和雌鼠均发生心脏肥厚,且雄鼠的肥厚程度显著高于雌鼠。而短期给予大剂量ISO不能诱导雌鼠和雄鼠的心脏发生纤维化,同时对雌鼠和雄鼠的心功能也无明显影响。结论在ISO诱导的急性心肌损伤模型中,雄鼠的心脏肥厚程度显著高于雌鼠,其中的机制之一可能是通过ROS介导。而在此模型中雌雄鼠的心功能并无明显差异。; 乔钰惠朱宝玲李子健; 关键词：性别异丙肾上腺素急性心肌损伤心脏结构与功能

Applications of nanotechnology in biomedicine被引量：1: 2013年; Nanomedicine is the application of nanotechnology in treatment,diagnosis,monitoring and control of biological systems,and is at the leading-edge of clinical medicine and preclinical research.Increasing attention has been paid to the application of nanotechnology in medicine recently(Figure 1).Nanotechnology means the control of matter and processes at a nanoscale(1–100 nm)in one or more dimen-; WU JiMinLI ZiJian; 关键词：生物医学生物系统

G蛋白偶联受体及其信号通路-2012年诺贝尔化学奖工作介绍被引量：4: 2013年; 2012年诺贝尔化学奖授予了罗伯特·莱夫科维茨（Robert J．Lefkowitz）和布莱恩·克比尔卡（Brian K.Kobilka），以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的杰出贡献。罗伯特·莱夫科维茨（图1）1943年出生于美国纽约。1962年在纽约的哥伦比亚学院获得学士学位；; 吴济民李子健; 关键词：G蛋白偶联受体诺贝尔化学奖信号通路

14-3-3/HIP-55复合体增强HIP-55蛋白稳定性被引量：1: 2015年; 目的:用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术验证HIP-55与14-3-3在HEK293细胞中存在相互作用,并进一步研究其生物学意义。方法:利用GATEWAY系统构建PDEST-N-Venus-HIP-55WT(野生型),PDEST-N-VenusHIP-55AA(突变体S269A/T291A),PDEST-GST-HIP-55WT及PDEST-C-Venus-14-3-3τ重组质粒,利用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术检测两者的相互作用,同时应用14-3-3蛋白相互作用抑制肽R18和HIP-55蛋白突变体(HIP-55AA突变体S269A/T291A不能与14-3-3相互作用)作为工具研究两者结合后对嘌呤霉素诱导的HIP-55蛋白表达的影响。结果:外源转入的Venus-HIP-55WT、Venus-HIP-55AA及Venus-14-3-3蛋白能够在HEK293细胞中表达;双分子荧光互补实验结果表明HIP-55与14-3-3存在相互作用,HIP-55蛋白的S269/T291位点介导HIP-55与14-3-3的相互作用;免疫共沉淀技术表明内源性HIP-55与14-3-3存在相互作用;进一步研究发现HIP-55与14-3-3复合体增强HIP-55蛋白的稳定性,保护HIP-55不被降解。结论:14-3-3与HIP-55存在相互作用,14-3-3/HIP-55复合体可以促进HIP-55蛋白的稳定性。; 田爱炬李子健; 关键词：蛋白质相互作用

异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型的建立被引量：5: 2014年; 目的:探索异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件。方法:经皮下注射和埋泵控释两种途径给予FVB/N小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化,将每种给药途径的FVB/N小鼠随机分为ISO组和对照组。皮下注射给药途径:ISO组皮下注射ISO 14 d,对照组注射生理盐水;皮下埋泵给药途径:ISO组皮下埋泵控释给予ISO 14 d,对照组做假手术。两种给药途径ISO剂量均为30 mg/(kg·d)。采用心脏重量与胫骨长度比值(心胫比)、小动物超声心动图检测小鼠心室壁厚度等指标衡量心脏肥大程度。使用苦味酸-天狼猩红染色方法检测胶原沉积面积。结果:ISO皮下注射不能诱导FVB/N小鼠明显的心脏肥大和纤维化,且实验终点前有50%小鼠死亡。ISO皮下埋泵控释给药诱导FVB/N小鼠出现显著的心脏肥大,ISO组小鼠心胫比显著高于对照组[(10.60±0.40)mg/mm vs.(7.93±0.19)mg/mm,P<0.001],ISO组小鼠的左心室舒张末期后壁厚度显著高于对照组[(0.87±0.03)mm vs.(0.68±0.06)mm,P=0.0116],但ISO不能引起明显的心脏纤维化,小鼠全部存活。结论:ISO 30 mg/(kg·d)皮下埋微量泵2周可成功诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型。; 杨承志田爱炬孟增慧吴济民张幼怡郭丽君李子健; 关键词：心脏肥大纤维化异丙肾上腺素动物小鼠

β-肾上腺素受体调节蛋白及其功能被引量：2: 2015年; 血管疾病成为威胁人类健康头号杀手,心血管受体在心血管疾病的发生、发展及预防和治疗中具有举足轻重的地位。β-肾上腺素受体作为G蛋白偶联受体家族的成员,是心血管药物最重要的靶点之一。β-肾上腺素受体阻滞剂被认为是继洋地黄后药物防治心脏疾病的最伟大突破,其在心血管领域的研究和应用一直是被关注的热点。2012年度诺贝尔化学奖再次授予了β-肾上腺素受体的研究。随着研究的深入,人们发现β-肾上腺素受体接受着细胞内调控蛋白的精密调控,不同调控蛋白介导着受体不同的生理信号通路和病理性信号通路。基于这些发现,近年来提出了受体功能选择性的配体药物,这也将成为未来药物的研究方向。本文综述了β-肾上腺素受体调节蛋白及相关信号通路及功能。; 田爱炬李子健; 关键词：Β-肾上腺素受体调节蛋白

肾上腺素受体介导心脏纤维化模型中核转录因子NF-κB的活化被引量：2: 2014年; 目的：应用非选择性β肾上腺素受体激动剂——异丙基肾上腺素（isoproterenol,ISO）连续皮下注射7d诱导心脏纤维化模型,并观察此模型中炎症调控核转录因子NF-κB的变化.方法：采用10周龄体重为280 ～320 g的SD大鼠,ISO以0.25 mg/（kg·d）剂量连续背部皮下注射7d诱导心脏纤维化模型.心脏组织切片进行苦味酸-天狼猩红染色观察纤维化,以胶原容量分数进行胶原面积定量统计.应用real-time PCR法检测心脏组织中Ⅰ型/Ⅲ型胶原及炎症因子IL-6的mRNA表达.组织切片进行HE染色观察心脏病理变化.免疫组织化学方法检测心脏组织中NF-κB在细胞内的定位,Western blot法检测心脏组织中磷酸化的NF-κB水平.结果：ISO诱导的心脏纤维化模型中天狼猩红染色面积明显大于对照（control,CON）组,且ISO组的胶原容积分数显著高于CON组（12.01±1.64vs.0.95±0.06,P＜0.001）;ISO组Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达显著高于CON组（Ⅰ型胶原：10.51±0.47vs.0.98±0.02,P＜0.001;Ⅲ型胶原：9.58±1.33 vs.1.02±0.02,P＜0.001）.ISO组心脏组织中可见细胞核增多、聚集,提示可能炎症细胞浸润,且炎症因子IL-6的mRNA表达水平明显增加（1.64±0.18 vs.1.04±0.07,P ＜0.01）.CON组NF-κB主要定位于心肌细胞胞浆中,心肌细胞核中未见NF-κB的定位;ISO组出现明显NF-κB核转位活化,心肌细胞胞浆中的NF-κB较CON组减少,心肌细胞核及间质细胞核均可见明显的NF-κB定位,同时,ISO组心脏组织磷酸化NF-κB的水平明显高于CON组（10.83±2.05vs.1.05±0.27,P＜0.001）.结论：连续7d皮下注射ISO可成功诱导心脏纤维化模型,且此模型心脏组织中活化的核转录因子NF-κB增加.; 殷倩鲁海燕杨承志田爱炬杨秋香张幼怡郑晓晖李子健郑小璞; 关键词：心脏疾病纤维化异丙肾上腺素

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国家自然科学基金(81270157)

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